گاري روڤكون

گاري روڤكون
Gary Ruvkun
Gary Ruvkun.jpg
وُلِدَ26 مارس 1952 (العمر 72 سنة)
بركلي، كاليفورنيا، الولايات المتحدة
المدرسة الأمجامعة كاليفورنيا، بركلي (ب.آ.)
جامعة هارڤرد (د.ف.)
الجوائز
السيرة العلمية
الهيئاتجامعة كاليفورنيا، بركلي
جامعة هارڤرد
معهد مساتشوستس للتكنولوجيا
مستشفى مساتشوستس العام
أطروحةالتحليل الجيني الجزيئي لجينات تثبيت النيتروجين التكافلي (NIF) في rhizobium meliloti (1982)
المشرف على الدكتوراهفردريك أوسوبل
الموقع الإلكترونيruvkun.hms.harvard.edu

گاري بروس روڤكون (Gary Bruce Ruvkun؛ و. 26 مارس 1952، بركلي، كاليفورنيا)،[1] هو عالم أحياء جزيئية أمريكي في مستشفى مساتشوستس العام وأستاذ علم الوراثة في كلية هارڤرد للطب في بوسطن.[2]

اكتشف روڤكون الآلية التي ينظم بها lin-4، أول ميكرو رنا (miRNA) اكتشفه ڤيكتور أمبروس، ترجمة مرسال الرنا المستهدف من خلال الاقتران القاعدي غير الكامل مع تلك الأهداف، واكتشف الميكرو رنا الثاني، let-7، وأنه محفوظ عبر علم النشوء والتطور الحيواني، بما في ذلك البشر. أزاحت اكتشافات الميكرو رنا هذه الستار عن عالم جديد لتنظيم الرنا على نطاق صغير غير مسبوق، وعن آلية هذا التنظيم. كما اكتشف روڤكون العديد من سمات الإشارات الشبيهة بالإنسولين في تنظيم الشيخوخة والأيض.

عام 2019 انتخب روڤكون عضواً في الجمعية الفلسفية الأمريكية. وفي 2024 حصل على جائزة نوبل في الفسيولوجيا أو الطب لاكتشافه الميكرو رنا ودوره في تنظيم الجينات بعد النسخ.[3]

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

السنوات المبكرة والتعليم

وُلد روڤكون لعائلة يهودية، وكان ابناً لصمويل ودورا (لقب عائلتها قبل الزواج گوريڤتش) روڤكون.[4]

حصل روڤكون على بكالوريوس الآداب تخصص فيزياء حيوية من جامعة كاليفورنيا، بركلي عام 1973. وحصل على دكتوراه الفلسفة في الفيزياء الحيوية من جامعة هارڤرد عام 1982.[5]

أجرى دراساته للدكتوراه في مختبر فردرك أوسوبل، حيث كانت أبحاثه حول جينات تثبيت النيتروجين الجرثومية. أكمل روڤكون أبحاث ما بعد الدكتوراه مع روبرت هورڤيتز في معهد مساتشوستس للتكنولوجيا ووالتر گيلبرت من جامعة هارڤرد.[6]


أبحاثه

الميكرو رنا lin-4

كشف بحث روڤكون أن الميكرو رنا lin-4، وهو عبارة عن رنا تنظيمي مكون من 22 نوكليوتيد اكتشفه مختبر ڤيكتور أمبروس عام 1992، ينظم مرسال الرنا المستهدف lin-14 من خلال تكوين ثنائيات رنا غير كاملة لتنظيم النسخ. وكان أول مؤشر على أن العنصر التنظيمي الرئيسي لجين lin-14 الذي تم التعرف عليه بواسطة منتج جين lin-4 كان في منطقة lin-14 3' غير المنسوخ جاء من تحليل طفرات اكتساب الوظيفة lin-14 والتي أظهرت أنها عبارة عن حذف لعناصر محفوظة في منطقة lin-14 3' غير المنسوخة. ويخفف حذف هذه العناصر من القمع الطبيعي المحدد في المرحلة المتأخرة لإنتاج الپروتين LIN-14، وlin-4 ضروري لهذا القمع بواسطة منطقة lin-14 3' غير المنسوخة الطبيعية.[7][8] في إنجاز هام، اكتشف مختبر أمبروس أن الجين lin-4 يشفر منتجاً صغيراً آخراً من الرنا، والذي يحدد 22 نوكليوتيد من جزيئات الحمض النووي الريبي الدقيقة. وعندما قارن أمبروس وروفڤون تسلسل الجين lin-4 وجزيئات الرنا الدقيقة 3' من الرنا غير المنسوخ في الجين lin-14، اكتشفا أن قاعدة الرنا في الجين lin-4 ترتبط بانتفاخات وحلقات محفوظة بمنطقة 3' غير المترجمة في الحمض النووي الريبي المستهدف "lin-14"، وأن الطفرات الوظيفية في الجين lin-14 تحذف هذه المواقع التكميلية للجين lin-4 لتخفيف القمع الطبيعي للنسخ بواسطة الجين lin-4. بالإضافة إلى ذلك، فقد أظهروا أن المنطقة غير المنسوخة lin-14 3 يمكن أن تمنح هذا القمع النسخي المعتمد على lin-4 للميكرو رنا غير ذات الصلة من خلال إنشاء ميكرو رنا هجينة تستجيب للجين lin-4. عام 1993، أفاد روڤكون في مجلة سِل عن تنظيم lin-14 بواسطة الجين lin-4.[9] في نفس العدد من مجل سـِل، وصف ڤيكتور أمبروس المنتج التنظيمي lin-4 على أنه رنا صغير.[10] كشفت هذه الأوراق البحثية عن عالم جديد لتنظيم الرنا على نطاق صغير غير مسبوق، وآلية هذا التنظيم.[11][12] جنباً إلى جنب، يعتبر هذا البحث الآن أول وصف للميكرو رنا والآلية التي تمنع بها ثنائيات الميكرو رنا::مرسال الرنا المقترنة جزئيًا عملية النسخ.[13]

الميكرو رنا، let-7

عام 2000، أعلن مختبر روڤكون عن تحديد الميكرو رنا الثاني للربداء ارشيقة، let-7، والذي مثل الميكرو رنا الأول ينظم نسخ الجين المستهدف، في هذه الحالة lin-41، من خلال الاقتران القاعدي غير الكامل بالمنطقة غير المنسوخة 3' من الميكرو رنا هذا.[14][15] كان هذا مؤشراً على أن تنظيم الميكرو رنا عبر التكامل 3' UTR قد يكون سمة مشتركة، وأنه من المرجح أن يكون هناك المزيد من الميكرو رنا. تم إثبات عمومية تنظيم الميكرو رنا للحيوانات بواسطة مختبر روڤكون في وقت لاحق من عام 2000، عندما أفادوا أن تسلسل وتنظيم الميكرو رنا let-7 محفوظ عبر شجرة التطور الحيوانية، بما في ذلك البشر.[16] هناك الآلاف من الميكرو رنا المكتشفة في الوقت الحالي، مما يشير إلى عالم من تنظيم الجينات في نظام الحجم هذا.

الميكرو رنا والسيرنا

عند اكتشاف السيرنا siRNAs بنفس حجم النوكليوتيدات 21-22 مثل lin-4 وlet-7، عام 1999 بواسطة هاملتون وبولكومب في النباتات،[17] تقاربت مجالات RNAi وmiRNAs فجأة. وبدا من المرجح أن miRNAs وsiRNAs ذات الحجم المماثل تستخدم آليات مماثلة. وفي جهد تعاوني، أظهر مختبرا ميلو وروڤكون أن المكونات الأولى المعروفة لتداخل الرنا ونظائرها، پروتينات دايسر و PIWI، تستخدمها كل من miRNAs وsiRNAs.[18] عام 2003 تمكن مختبر روڤكون من تحديد المزيد من الميكرو رنا،[19][20] حيث تم التعرف على الميكرو رنا من العصبونات الثديية،[21] وفي عام 2007 ُاكتشف العديد من العوامل المساعدة الپروتينية الجديدة لوظيفة الميكرو رنا.[22][23][24]

أيض وطول عمر الربداء الرشيقة

كما اكتشف مختبر روڤكون أن مسار إشارات يشبه الأنسولين يتحكم في عملية الأيض وطول العمر لدى الربداء الرشيقة.[25] وقد أظهر كلاس وجونسون[26] وكنيون[27] أن برنامج الإيقاف التنموي الذي توسطه الطفرات في الجينات age-1 وdaf-2 يزيد من طول عمر الربداء الرشيقة. وقد أثبت مختبر روڤكون أن هذه الجينات تشكل مستقبلًا شبيهًا بالأنسولين وكيناز فوسفاتيديلينوسيتول الذي يرتبط بمنتج الجين daf-16، وهو عامل نسخ Forkhead شديد الحفظ. وقد ثبت الآن أن نظائر هذه الجينات مشاركة في تنظيم الشيخوخة البشرية.[28] وهذه النتائج هامة أيضاً بالنسبة لمرض السكري، لأن نظائر الثدييات لـ "داف-16" (المشار إليها باسم عوامل النسخ FOXO) يتم تنظيمها أيضاً بواسطة الأنسولين. وقد استخدم مختبر روڤكون مكتبات RNAi كاملة للجينوم لاكتشاف مجموعة شاملة من الجينات التي تنظم الشيخوخة والأيض. والعديد من هذه الجينات محفوظة على نطاق واسع في علم النشوء والتطور الحيواني ومن المرجح أن تكشف عن النظام الغدد الصماء العصبي الذي يقيم وينظم مخازن الطاقة ويعين المسارات الأيضية بناءً على هذه الحالة.

SETG: البحث عن الجينومات خارج الأرض

منذ عام 2000، يعمل مختبر روڤكون بالتعاون مع ماريا زوبر من معهد مساتشوستس للتكنولوجيا، وكريس كار (الذي يعمل حالياً في معهد جورجيا للتكنولوجيا)، ومايكل فيني (وهو حالياً رجل أعمال في مجال التكنولوجيا الحيوية في سان فرانسسكو) على تطوير بروتوكولات وأدوات يمكنها تضخيم وتسلسل الدنا والرنا للبحث عن حياة على كوكب آخر مرتبط بشجرة الحياة على الأرض. ويعمل مشروع البحث عن الجينومات خارج الأرض، أو SETG، على تطوير أداة صغيرة يمكنها تحديد تسلسل الرنا على المريخ (أو أي جسم كوكبي آخر)، وإرسال المعلومات الموجودة في ملفات تسلسل الرنا هذه إلى الأرض للمقارنة بالحياة على الأرض.

المراقبة المناعية الفطرية

عام 2012، قدم روڤكون مساهمة أصلية في مجال علم المناعة من خلال نشر ورقة بحثية مميزة في مجلة سِل تصف آلية متميزة لمراقبة المناعة الفطرية في الحيوانات والتي تعتمد على مراقبة الوظائف الخلوية الأساسية في المضيف، والتي غالباً ما يتم تخريبها بواسطة السموم الميكروبية أثناء مسار العدوى.[29]

الحياة الميكروبية خارج النظام الشمسي

عام 2019، قام روڤكون، بالاشتراك مع كريس كار ومايك فيني وماريا زوبر،[30] بتقديم الحجة القائلة بأن ظهور الحياة الميكروبية المتطورة على الأرض بعد فترة وجيزة من تبريدها، والاكتشافات الحديثة لكوكب المشتري الساخن والهجرات الكوكبية المزعجة في أنظمة الكواكب الخارجية، كل ذلك يصب في صالح انتشار الحياة الميكروبية القائمة على الدنا عبر المجرة. ويعمل مشروع SETG على إرسال ناسا مُسلسل الدنا إلى المريخ بحثاً عن الحياة هناك على أمل اكتشاف أدلة على أن الحياة لم تنشأ أصلاً على الأرض، بل نشأت في مكان آخر من الكون.[31]

مقالات منشورة وتكريمات

اعتباراً من عام 2018، نشر روڤكون حوالي 150 مقالاً علمياً. حصل روڤكون على العديد من الجوائز من أجل إسهاماته في العلوم الطبية، ولإسهاماته في مجال الشيخوخة[32] ومن أجل اكتشافه الميكرو رنا.[33] وهو حائز على جائزة لاسكر للأبحاث الطبية الأساسية،[34] جائزة مؤسسة گيردنر الدولية، ووسام بنجامين فرانكلن في علوم الحياة.[35] عام 2008 أُنتخب روڤكون عضواً في أكاديمية العلوم الوطنية.

الجوائز

گاري روڤكون صبيحة يوم الإثنين 7 أكتوبر 2024 بعد أن أيقظته مكالمة من لجنة جوائز نوبل بأنه قد فاز بجائزة نوبل. فضل الصورة: لجنة نوبل


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

نوبل 2024

ڤيكتور أمبروس وگاري روڤكون في مراسم توزيع جوائز الاختراق 2014.

في 7 أكتوبر 2024 أعلنت لجنة نوبل فوز ڤيكتور أمبروس وگاري روڤكون بجائزة نوبل في الفسيولوجيا أو الطب من أجل اكتشافهما "الميكرو رنا ودوره في تنظيم الجينات بعد النسخ". تلعب جزيئات الرنا دوراً حاسماً في تحديد كيفية نضوج العضيات ووظائفها، وكيفية تعطلها في بعض الأحيان. وبحسب مسؤولون في لجنة نوبل، فإن الاكتشاف الذي توصل إليه الفائزان، من خلال العمل على ديدان أسطوانية غريبة لا يتجاوز حجمها ملليمترات تسمى الربداء الرشيقة (Caenorhabditis elegans)، كشف عن مبدأ جديد لتنظيم الجينات، الذي يعد أمراً حاسماً لتطور وصحة العضيات متعددة الخلايا، بما في ذلك البشر.

تم وصف هذا الاكتشاف في الأصل عام 1993 في ورقتين منفصلتين نُشرتا في مجلة سـِل، وكانت روزاليند لي، زوجته، المؤلفة الأولى لورقة أمبروس. لكن هذه الأبحاث قوبلت في البداية "بصمت مطبق تقريباً"، لأن العديد من العلماء اعتقدوا أن هذه العملية فريدة من نوعها بالنسبة للديدان الأسطوانية، وليست ذات صلة بالبشر أو غيرهم من الحيوانات الأكثر تعقيداً. ولم يدرك الثنائي أمبروس وروڤكون مدى تأثير اكتشافهما إلا بعد سنوات، عندما وجد روڤكون دليلاً على أن نفس الجين المسؤول عن الميكرو رنا في ديدانه كان موجوداً في الجينوم البشري.[37]

اتصل بالعلماء من جميع أنحاء العالم وطلب منهم إرسال عينات الرنا من المحار، وديدان الأرض، وسمك الزرد، وأي شيء يمكنه الحصول عليه. وقام مختبره باختبار العينات المرسلة بالبريد واحدا تلو الآخر، ووجد جينات الميكرو رنا، وهو ما أشار إليه بأن عملية التنظيم الجيني هذه ظهرت في جميع أنحاء المملكة الحيوانية. وعندما قرأ أمبروس ورقة روڤكون في مجلة نيتشر، توصل إلى نتيجة مماثلة: "كانت تلك هي اللحظة التي أدركت فيها أن هذا شيء أكبر بكثير مما كنت أتوقعه على الإطلاق"، بحسب قوله.

وبينما كانا يعملان معاً، كان الاثنان "دائماً على الهاتف مع بعضهما البعض"، كما قال روڤكون، حيث كانا يقارنان الأبحاث ويتعجبان من نتائجها، حتى في وقت متأخر من الليل بينما كان أمبروس يعتني بمولود جديد. قال أمبروس إنه يأمل أن تسلط جائزتهما الضوء أيضًا على أهمية التمويل العام للأبحاث. ووفقًا لمتحدثة باسم الوكالة، فقد تلقى الباحثان طوال حياتهما المهنية أكثر من 62 مليون دولار من المعاهد الوطنية للصحة. وقال "لقد دعمتني طوال مسيرتي المهنية، وينبغي لدافعي الضرائب في الولايات المتحدة أن يشعروا بالفخر".

قالت لويزا كوتشيلا، الباحثة في مجال الميكرو رنا وخبيرة في علم الديدان في جامعة جونز هوپكنز، إن هذا الاكتشاف يؤكد أهمية إجراء أبحاث أساسية على حيوانات أبسط، وربما أقل بريقًا، حتى لو لم تكن هناك تطبيقات واضحة على البيولوجيا البشرية. وأضافت: "عندما تحاول حقًا فهم كيفية عمل شيء ما بشكل عميق، فإنك تحصل على هذه النتائج غير المتوقعة".

يحدد تنظيم الجينات الاختلافات بين أنواع الخلايا، وإذا خرج عن مساره فقد يؤدي إلى أمراض مثل السرطان أو السكري أو أمراض المناعة الذاتية. يعرف الباحثون الآن أن الجينوم البشري يوفر تعليمات لأكثر من 1000 شكل من أشكال الميكرو رنا. صرح جون لورش، مدير المعهد الوطني للعلوم الطبية العامة ومدير معهد في المعاهد الوطنية للصحة: ​​"لقد فتح ذلك فهماً جديداً تماماً لكيفية حدوث الأمراض، مما يعني أن لدينا إمكانيات جديدة لعكسها". وتوجد علاجات تعتمد على الميكرو رنا في مرحلة التجارب السريرية لعلاج أمراض القلب والسرطان والأمراض العصبية التنكسية.

ورأى علماء آخرون رسالة أخرى في اختيار لجنة نوبل. قالت جيرالدين سيدو، عالمة الأحياء التي كتبت عن تاريخ اكتشاف الميكرو رنا، إن هذا المجال كان متحمساً بشكل خاص لهذه الجائزة، لأنها مُنحت لعالمين عملا معاً لفهم مشكلة، على الرغم من تعيينهما في جامعات منفصلة، ​​وهو ما قد يؤدي عادة إلى المنافسة. وأضافت: "إنها جائزة نوبل التي تحتفل بالعلم الذي يحركه الفضول، وكذلك الصداقة والتعاون بين هذين العالمين اللذين كانا حريصين على حل اللغز".

غالباً ما يتم شرح جزيء الحمض النووي الريبوزي (الرنا)، لطلبة الأحياء في المدارس الثانوية على أنه يحمل التعليمات من الحمض النووي (الدنا) إلى الخلايا، مما يتيح إنشاء الپروتينات. وتشير النتائج التي توصل إليها أمبروس وروڤكون إلى أن هذه العملية، والتي تعتبر أساسية لدرجة أنه غالباً ما يشار إليها باسم "العقيدة المركزية لعلم الأحياء الجزيئي"، قد تكون أكثر تعقيداً. غالباً ما يدرس العلماء [[

غالبًا ما يدرس العلماء دودة الربداء الرشيقة في الأبحاث الأساسية لأنها تحتوي على أقل من 1000 خلية، ويمكن مشاهدة نمو كل منها من خلال جسم الدودة الشفاف. كان أمبروس وروڤكون يحاولان فهم سبب تطور بعض الديدان الأسطوانية على المستوى الجيني لطفرة نمو محددة - وهو موضوع متخصص إلى حد ما بدا بعيداً عن صحة الإنسان في ذلك الوقت.

كان روڤكون، في مستشفى مساتشوستس العام، وأمبروس، الذي كان يعمل آنذاك في جامعة هارڤرد، زميلين في مرحلة ما بعد الدكتوراه في نفس الوقت في معهد مساتشوستس للتكنولوجيا. وبينما كانا يدرسان الديدان الأسطوانية، شعرا في البداية بقدر ضئيل من المنافسة الودية عندما بدأ كل منهما في إنشاء مختبره الخاص في منطقة بوسطن، كما قال أمبروس: "من الأفضل أن أرى كل ما قد يراه روڤكون حتى لا أبدو غبيًا". وقال إن الباحثين غالباً ما يكون لديهم غريزة الاحتفاظ بنتائجهم قريبة من صدورهم - فالمجال لديه ثقافة "النشر أو الهلاك" التي تحفز العلماء على تقديم اكتشافاتهم في المجلات الأكاديمية أولاً. لكنه قال إنه في اللحظة التي اكتشف فيها هو وروڤكون أن بحثهما قد اصطدم، تلاشت المنافسة. وتذكر المكالمة الهاتفية عندما أدركا أن الميكرو رنا الذي تم اكتشافه في مختبر أمبروس مرتبط بالرنا الأكبر الذي كان مختبر روڤكون يعمل عليه، كما لو كانا قطعتين مثاليتين من اللغز تتجمعان معاً.

كما يوحي اسمه، فإن الميكرو رنا أو الرنا الصغروي أقصر بكثير من نظيره الرنا. وفي حين أن الرنا النموذجي قد يحتوي على مئات أو آلاف من اللبنات الأساسية، فإن الميكرو رنا قد يحتوي على العشرات فقط. ما أثبته أمبروس وروڤكون في النهاية هو أن الميكرو رنا يعمل بمثابة "وحدة تحكم" في العملية التي تنتج الپروتينات، ويخبر الرنا الأكبر متى يجب أن يتباطأ أو يتوقف. وهذا مهم لأن الإفراط أو النقص في پروتين معين قد يؤدي إلى أمراض مثل السرطان أو هشاشة العظام. وقال مسؤولون عن جائزة نوبل إن الطفرات في الجينات التي تحمل تعليمات للحمض النووي الريبوزي الدقيق ترتبط بفقدان السمع الخلقي واضطرابات العين والهيكل العظمي.

انظر أيضاً

المصادر

  1. ^ Who's Who in America 66th edition. Vol 2: M–Z. Marquis Who's Who, Berkeley Heights 2011, p. 3862
  2. ^ Nair, P. (2011). "Profile of Gary Ruvkun". Proceedings of the National Academy of Sciences. 108 (37): 15043–5. Bibcode:2011PNAS..10815043N. doi:10.1073/pnas.1111960108. PMC 3174634. PMID 21844349.
  3. ^ "The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2024". NobelPrize.org (in الإنجليزية الأمريكية). Retrieved 2024-10-07.
  4. ^ "Jewish Nobel Prize Winners in Medicine". www.jinfo.org. Retrieved 2024-10-07.
  5. ^ "PI BIO". Center for Computational and Integrative Biology. Retrieved 2024-10-07.
  6. ^ Harvard Medical School faculty page
  7. ^ Arasu, P.; Wightman, B.; Ruvkun, G. (1991). "Temporal regulation of lin-14 by the antagonistic action of two other heterochronic genes, lin-4 and lin-28". Genes & Development. 5 (10): 1825–1833. doi:10.1101/gad.5.10.1825. PMID 1916265.
  8. ^ Wightman, B.; Bürglin, T. R.; Gatto, J.; Arasu, P.; Ruvkun, G. (1991). "Negative regulatory sequences in the lin-14 3'-untranslated region are necessary to generate a temporal switch during Caenorhabditis elegans development". Genes & Development. 5 (10): 1813–1824. doi:10.1101/gad.5.10.1813. PMID 1916264.
  9. ^ Wightman, B.; Ha, I.; Ruvkun, G. (1993). "Posttranscriptional regulation of the heterochronic gene lin-14 by lin-4 mediates temporal pattern formation in C. Elegans". Cell. 75 (5): 855–862. doi:10.1016/0092-8674(93)90530-4. PMID 8252622.
  10. ^ Lee, R. C.; Feinbaum, R. L.; Ambros, V. (1993). "The C. Elegans heterochronic gene lin-4 encodes small RNAs with antisense complementarity to lin-14". Cell. 75 (5): 843–854. doi:10.1016/0092-8674(93)90529-Y. PMID 8252621.
  11. ^ Ruvkun, G; Wightman, B; Bürglin, T; Arasu, P (1991). "Dominant gain-of-function mutations that lead to misregulation of the C. Elegans heterochronic gene lin-14, and the evolutionary implications of dominant mutations in pattern-formation genes". Development. Supplement. 1: 47–54. PMID 1742500.
  12. ^ Ruvkun, G.; Ambros, V.; Coulson, A.; Waterston, R.; Sulston, J.; Horvitz, H. R. (1989). "Molecular Genetics of the Caenorhabditis Elegans Heterochronic Gene Lin-14". Genetics. 121 (3): 501–516. doi:10.1093/genetics/121.3.501. PMC 1203636. PMID 2565854.
  13. ^ Ruvkun, G.; Wightman, B.; Ha, I. (2004). "The 20 years it took to recognize the importance of tiny RNAs". Cell. 116 (2 Suppl): S93–S96, 2 S96 following S96. doi:10.1016/S0092-8674(04)00034-0. PMID 15055593. S2CID 17490257.
  14. ^ Reinhart, B. J.; Slack, F. J.; Basson, M.; Pasquinelli, A. E.; Bettinger, J. C.; Rougvie, A. E.; Horvitz, H. R.; Ruvkun, G. (2000). "The 21-nucleotide let-7 RNA regulates developmental timing in Caenorhabditis elegans". Nature. 403 (6772): 901–906. Bibcode:2000Natur.403..901R. doi:10.1038/35002607. PMID 10706289. S2CID 4384503.
  15. ^ Slack, F. J.; Basson, M.; Liu, Z.; Ambros, V.; Horvitz, H. R.; Ruvkun, G. (2000). "The lin-41 RBCC gene acts in the C. Elegans heterochronic pathway between the let-7 regulatory RNA and the LIN-29 transcription factor". Molecular Cell. 5 (4): 659–669. doi:10.1016/S1097-2765(00)80245-2. PMID 10882102.
  16. ^ Pasquinelli, A. E.; Reinhart, B. J.; Slack, F.; Martindale, M. Q.; Kuroda, M. I.; Maller, B.; Hayward, D. C.; Ball, E. E.; Degnan, B.; Müller, B.; Spring, P.; Srinivasan, J. R.; Fishman, A.; Finnerty, M.; Corbo, J.; Levine, J.; Leahy, M.; Davidson, P.; Ruvkun, E. (2000). "Conservation of the sequence and temporal expression of let-7 heterochronic regulatory RNA". Nature. 408 (6808): 86–89. Bibcode:2000Natur.408...86P. doi:10.1038/35040556. PMID 11081512. S2CID 4401732.
  17. ^ Hamilton, A. J.; Baulcombe, D. C. (1999). "A species of small antisense RNA in posttranscriptional gene silencing in plants". Science. 286 (5441): 950–952. doi:10.1126/science.286.5441.950. PMID 10542148.
  18. ^ Grishok, A.; Pasquinelli, A. E.; Conte, D.; Li, N.; Parrish, S.; Ha, I.; Baillie, D. L.; Fire, A.; Ruvkun, G.; Mello, C. C. (2001). "Genes and mechanisms related to RNA interference regulate expression of the small temporal RNAs that control C. Elegans developmental timing". Cell. 106 (1): 23–34. doi:10.1016/S0092-8674(01)00431-7. PMID 11461699. S2CID 6649604.
  19. ^ Grad, Y.; Aach, J.; Hayes, G. D.; Reinhart, B. J.; Church, G. M.; Ruvkun, G.; Kim, J. (2003). "Computational and experimental identification of C. Elegans microRNAs". Molecular Cell. 11 (5): 1253–1263. doi:10.1016/S1097-2765(03)00153-9. PMID 12769849.
  20. ^ Parry, D.; Xu, J.; Ruvkun, G. (2007). "A whole-genome RNAi Screen for C. Elegans miRNA pathway genes". Current Biology. 17 (23): 2013–2022. doi:10.1016/j.cub.2007.10.058. PMC 2211719. PMID 18023351.
  21. ^ Kim, J.; Krichevsky, A.; Grad, Y.; Hayes, G.; Kosik, K.; Church, G.; Ruvkun, G. (2004). "Identification of many microRNAs that copurify with polyribosomes in mammalian neurons". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 101 (1): 360–365. Bibcode:2004PNAS..101..360K. doi:10.1073/pnas.2333854100. PMC 314190. PMID 14691248.
  22. ^ Hayes, G.; Frand, A.; Ruvkun, G. (2006). "The mir-84 and let-7 paralogous microRNA genes of Caenorhabditis elegans direct the cessation of molting via the conserved nuclear hormone receptors NHR-23 and NHR-25". Development. 133 (23): 4631–4641. doi:10.1242/dev.02655. PMID 17065234.
  23. ^ Hayes, G.; Ruvkun, G. (2006). "Misexpression of the Caenorhabditis elegans miRNA let-7 is sufficient to drive developmental programs". Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology. 71: 21–27. doi:10.1101/sqb.2006.71.018. PMID 17381276.
  24. ^ Pierce, M.; Weston, M.; Fritzsch, B.; Gabel, H.; Ruvkun, G.; Soukup, G. (2008). "MicroRNA-183 family conservation and ciliated neurosensory organ expression". Evolution & Development. 10 (1): 106–113. doi:10.1111/j.1525-142X.2007.00217.x. PMC 2637451. PMID 18184361.
  25. ^ Klass, M.; Hirsh, D. (1976). "Non-ageing developmental variant of Caenorhabditis elegans". Nature. 260 (5551): 523–525. Bibcode:1976Natur.260..523K. doi:10.1038/260523a0. PMID 1264206. S2CID 4212418.
  26. ^ Friedman, D. B.; Johnson, T. E. (1988). "A Mutation in the Age-1 Gene in Caenorhabditis Elegans Lengthens Life and Reduces Hermaphrodite Fertility". Genetics. 118 (1): 75–86. doi:10.1093/genetics/118.1.75. PMC 1203268. PMID 8608934.
  27. ^ Kenyon, C.; Chang, J.; Gensch, E.; Rudner, A.; Tabtiang, R. (1993). "A C. Elegans mutant that lives twice as long as wild type". Nature. 366 (6454): 461–464. Bibcode:1993Natur.366..461K. doi:10.1038/366461a0. PMID 8247153. S2CID 4332206.
  28. ^ Kenyon, C. J. (2010). "The genetics of ageing". Nature. 464 (7288): 504–512. Bibcode:2010Natur.464..504K. doi:10.1038/nature08980. PMID 20336132. S2CID 2781311.
  29. ^ Melo, Justine A.; Ruvkun, Gary (April 13, 2012). "Inactivation of conserved C. elegans genes engages pathogen- and xenobiotic-associated defenses". Cell. 149 (2): 452–466. doi:10.1016/j.cell.2012.02.050. ISSN 1097-4172. PMC 3613046. PMID 22500807.
  30. ^ Ruvkun, Gary (April 17, 2019). "YouTube Video (24:32) – Breakthrough Discuss 2019 – What is True for E. coli on Earth Will Be True for Life on Proxima Centauri b". University of Berkeley. Retrieved July 9, 2019.
  31. ^ Chotiner, Isaac (July 8, 2019). "What If Life Did Not Originate on Earth?". The New Yorker (in الإنجليزية). ISSN 0028-792X. Retrieved July 9, 2019.
  32. ^ "Dan David Prize 10th Anniversary 2011 Laureates Announced: The Coen Brothers – for Cinema; Marcus Feldman – for Evolution; Cynthia Kenyon and Gary Ruvkun – for Ageing". www.newswire.ca (in الإنجليزية). Retrieved April 25, 2018.
  33. ^ "Gary Ruvkun" Archived مايو 12, 2008 at the Wayback Machine – The Gairdner Foundation (Retrieved on May 25, 2008)
  34. ^ "Gary Ruvkun" Archived يوليو 16, 2010 at the Wayback Machine– The Lasker Foundation (Retrieved on September 15, 2008)
  35. ^ "Franklin Award". Archived from the original on May 15, 2008. Retrieved December 14, 2021.
  36. ^ "Victor Ambros awarded 2016 March of Dimes prize for co-discovery of MicroRNAs". University of Massachusetts Medical School. May 3, 2016. Retrieved September 9, 2016.
  37. ^ "Discovery in Tiny Worm Leads to Nobel Prize in Physiology or Medicine for 2 Scientists". نيويورك تايز. 2024-10-07. Retrieved 2024-10-07.

وصلات خارجية

Scholia has a profile for جاري روفكون (Q517817).


تمّ الاسترجاع من "https://www.marefa.org/w/index.php?title=جاري_روفكون&oldid=4038687"