العطش
_-_Thirst_(1886).jpg)
العطش ({{lang-en|Thirst})، هو اشتهاء السوائل الصالحة للشرب ، مما ينتج عنه غريزة الحيوانات الأساسية للشرب . إنها آلية أساسية تشارك في توازن السوائل.[1] ينشأ من نقص السوائل أو زيادة تركيز بعض المركبات الاسموزية ، مثل الصوديوم . إذا انخفض حجم الماء في الجسم عن عتبة معينة أو أصبح تركيز المركب الاسموزي مرتفعًا للغاية ، فإن الهياكل في الدماغ تكتشف التغيرات في مكونات الدم وتشير إلى العطش.[2]
يمكن أن يسبب الجفاف المستمر أمراضًا حادة ومزمنة ، ولكنه غالبًا ما يرتبط بالاضطرابات الكلوية والعصبية..[1] قد يكون العطش المفرط ، المسمى بالعطاش ، إلى جانب التبول المفرط ، المعروف باسم البوال ، مؤشرا على مرض السكري أو مرض السكري الكاذب
.
هناك مستقبلات وأنظمة أخرى في الجسم تكشف عن انخفاض الحجم أو زيادة تركيز الأسموليت(المركبات الاسموزية).[1][2] تميز بعض المصادر "العطش خارج الخلية" عن "العطش داخل الخلايا" ، حيث العطش خارج الخلية هو العطش الناتج عن انخفاض الحجم والعطش داخل الخلايا هو العطش الناتج عن زيادة تركيز الأسموليت[2]
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
الكشف
من الضروري أن تكون الكائنات الحية قادرة على الحفاظ على مستويات السوائل في نطاقات ضيقة جدًا. الهدف هو الحفاظ على السائل الخلالي ، السائل خارج الخلية ، بنفس تركيز السائل داخل الخلايا ، السائل داخل الخلية. تسمى هذه الحالة متساوية التوتر وتحدث عند وجود نفس مستويات المواد المذابة على جانبي غشاء الخلية بحيث يكون ناتج حركة الماء صفرًا. إذا كان السائل الخلالي يحتوي على تركيز أعلى من المواد المذابة (أو تركيز أقل من الماء) من السائل داخل الخلايا ، فسوف يسحب الماء من الخلية. تسمى هذه الحالة بفرط التوتر وإذا غادر قدر كافٍ من الماء الخلية ، فلن تكون قادرة على أداء الوظائف الكيميائية الأساسية. سيصبح الحيوان بعد ذلك عطشانًا استجابةً لطلب الماء في الخلية. بعد أن يشرب الحيوان الماء ، يصبح السائل الخلالي أقل تركيزًا من المواد المذابة (أكثر تركيزًا من الماء) من السائل داخل الخلايا وستمتلئ الخلية بالماء بينما تحاول معادلة التركيزات. تسمى هذه الحالة ناقص التوتر ويمكن أن تكون خطيرة لأنها يمكن أن تتسبب في انتفاخ الخلية وتمزقها. مجموعة واحدة من المستقبلات المسؤولة عن العطش تكشف عن تركيز السائل الخلالي. المجموعة الأخرى من المستقبلات تكتشف حجم الدم.[2]
انخفاض الحجم
هذا هو نوع من نوعين من العطش ويعرف بأنه العطش الناجم عن فقدان حجم الدم (نقص حجم الدم) دون استنزاف السائل داخل الخلايا. يمكن أن يحدث هذا بسبب فقدان الدم والقيء والإسهال. يعد فقدان الحجم هذا مشكلة لأنه إذا انخفض حجم الدم الإجمالي بشكل منخفض جدًا ، فلن يتمكن القلب من تدوير الدم بشكل فعال وتكون النتيجة النهائية هي صدمة نقص حجم الدم. يستجيب نظام الأوعية الدموية عن طريق انقباض الأوعية الدموية ، مما يخلق حجمًا أصغر ليمتلئ الدم. ومع ذلك ، فإن هذا الحل الميكانيكي له حدود محددة ويجب عادةً استكماله بحجم أكبر. تكتشف خلايا الكلى فقدان حجم الدم مما يحفز العطش لكل من الماء والملح عبر نظام الرينن أنجيوتنسين.[2][3]
نظام رينن أنجيوتنسين
يؤدي نقص حجم الدم إلى تنشيط نظام الرينن أنجيوتنسين (RAS) ويتم اكتشافه بواسطة خلايا الكلى. عندما تكتشف هذه الخلايا انخفاض تدفق الدم بسبب الحجم المنخفض ، فإنها تفرز إنزيمًا يسمى الرينن . يدخل الرينن بعد ذلك إلى الدم حيث يحفز بروتينًا يسمى الأنجيوتنسينوجين إلى الأنجيوتنسين 1 . ثم يتم تحويل أنجيوتنسين 1 على الفور تقريبًا بواسطة إنزيم موجود بالفعل في الدم إلى الشكل النشط للبروتين ، أنجيوتنسين 2 . ينتقل أنجيوتنسين 2 بعد ذلك في الدم حتى يصل إلى الغدة النخامية الخلفية وقشرة الغدة الكظرية ، حيث يتسبب في تأثير متسلسل للهرمونات التي تجعل الكلى تحتجز الماء والصوديوم ، مما يؤدي إلى فرط ضغط الدم.[3] كما أنها مسؤولة عن بدء سلوك الشرب والشهية للملح عبر العضو تحت القبو[2]
اخري
- تستشعر مستقبلات الضغط الشرياني انخفاضًا في الضغط الشرياني ، وإشارات للجهاز العصبي المركزي في الباحة المنخفضة ونواة السبيل المنفرد[2]
- تستشعر المستقبلات القلبية الرئوية انخفاضًا في حجم الدم ، وتشير إلى الباحة المنخفضة و نواة السبيل المنفرد[2]
الجفاف الخلوي وتحفيز مستقبلات التناضح
يحدث العطش التناضحي عندما يزداد تركيز السائل الخلالي المذاب. تؤدي هذه الزيادة إلى سحب الماء من الخلايا وبالتالي تقلص حجمها. يزيد التركيز المذاب للسائل الخلالي عن طريق تناول كميات كبيرة من الصوديوم في النظام الغذائي أو عن طريق انخفاض حجم السوائل خارج الخلية (مثل مصل الدم والسائل الدماغي الشوكي ) بسبب فقدان الماء من خلال التعرق والتنفس والتبول والتغوط. تؤدي الزيادة في تركيز السائل الخلالي المذاب إلى هجرة الماء من خلايا الجسم ، عبر أغشيتها ، إلى الحيز خارج الخلوي ، عن طريق التناضح ، مما يسبب الجفاف الخلوي.[1]
يمكن لمجموعات الخلايا (مستقبلات التناضح) في الأوعية الدموية العضوية في الصفيحة الطرفية (OVLT) والعضو تحت القبو (SFO) ، والتي تقع خارج الحاجز الدموي الدماغي ، اكتشاف تركيز مصل الدم ووجود أنجيوتنسين II في الدم. يمكنهم بعد ذلك تنشيط نواة امام التصالبة البصرية التي تبدأ طلب الماء والابتلاع..[3] يؤدي تدمير هذا الجزء من منطقة تحت المهاد في البشر والحيوانات الأخرى إلى فقدان جزئي أو كلي للرغبة في الشرب حتى مع وجود تركيز عالٍ للغاية من الملح في السوائل خارج الخلية..[4][5]
بالإضافة إلى ذلك ، هناك مستقبلات التناضح الحشوية التي تبرز إلى منطقة الباحة المنخفضة و نواة السبيل المنفرد في الدماغ.[2]
اشتهاء
بسبب فقدان الصوديوم أيضًا من البلازما في حالة نقص حجم الدم ، تزداد حاجة الجسم إلى الملح بشكل متناسب بالإضافة إلى العطش في مثل هذه الحالات.[3] هذا أيضًا نتيجة لتنشيط نظام الرينن أنجيوتنسين.[بحاجة للاستشهاد الطبي]
كبار السن
عند البالغين الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا ، يقل الإحساس بالعطش في الجسم ويستمر في التقلص مع تقدم العمر ، مما يزيد من خطر الإصابة بالجفاف.[6] أظهرت العديد من الدراسات أن الأشخاص المسنين يحصلون على كميات أقل من المياه من البالغين الأصغر سنًا ، وأن النساء معرضات بشكل خاص لخطر الاستهلاك المنخفض جدًا..[7][8][9] في عام 2009 ، أدرجت هيئة سلامة الأغذية الأوروبية (EFSA) الماء كمغذيات كبيرة في قيمها المرجعية الغذائية لأول مرة..[10] أحجام المدخول الموصى بها في كبار السن هي نفسها للبالغين الأصغر سنًا (2.0 لتر / يوم للإناث و 2.5 لتر / يوم للذكور) لأنه على الرغم من انخفاض استهلاك الطاقة ، تزداد الاحتياجات المائية لهذه المجموعة بسبب انخفاض قدرة التركيز الكلوية.[10][11]
إسقاء العطش
وفقا لبحث أولي، الإسقاء- العطش – و الاستتباب آلية لوقف الشرب – يحدث عبر مرحلتين العصبية: أ "قبل الامتصاص" المرحلة التي تطفئ إشارات العطش عدة دقائق قبل أن يتم امتصاص السوائل من المعدة وتوزيعها على الجسم عن طريق الدورة الدموية، و مرحلة "ما بعد الامتصاص" التي تنظمها هياكل الدماغ التي تستشعر إنهاء ابتلاع السوائل.[12] تعتمد مرحلة ما قبل الامتصاص على المدخلات الحسية في الفم والبلعوم والمريء والجهاز الهضمي العلوي لتوقع كمية السوائل المطلوبة ، مما يوفر إشارات سريعة للدماغ لإنهاء الشرب عند استهلاك الكمية المقدرة..[12] تحدث مرحلة ما بعد الامتصاص عن طريق مراقبة الدم من أجل الأسمولالية وحجم السوائل وتوازن الصوديوم ، والتي يتم استشعارها بشكل جماعي في أعضاء محيطة بالبطينات في الدماغ مرتبطة عبر الشبكات العصبية لإنهاء العطش عند إنشاء توازن السوائل.[12]
يختلف اسقاء العطش بين أنواع الحيوانات ، حيث تستبدل الكلاب والجمال والأغنام والماعز والغزلان نقص السوائل بسرعة عندما يتوفر الماء ، في حين أن البشر والخيول قد يحتاجون إلى ساعات لاستعادة توازن السوائل.[12]
الفيزيولوجيا العصبية
تقع مناطق الدماغ التي تساهم في الشعور بالعطش بشكل أساسي في الدماغ المتوسط والدماغ الخلفي . على وجه التحديد ، يبدو أن الوطاء يلعب دورًا رئيسيًا في تنظيم العطش.
تشير منطقة الباحة المنخفضة و نواة السبيل المنفرد إلى العضو تحت القبو وإلى النواة الجانبية شبه العضدية.[2] تعتمد الإشارة الأخيرة على الناقل العصبي السروتونين . يتم نقل الإشارة من النواة الجانبية شبه العضدية إلى نواة امام التصالبية الوسطية.[2]
تستقبل نواة امام التصالبية الوسطية والعضو تحت القبو إشارات انخفاض الحجم [مطلوب توضيح] وزيادة تركيز الأسموليت. أخيرًا ، يتم استقبال الإشارات في مناطق قشرة الدماغ الأمامي[2] حيث ينشأ العطش. يسهم العضو تحت القبو والأوعية الدموية العضوية في الصفيحة الطرفية في تنظيم توازن السوائل الجسدي الكلي عن طريق إرسال إشارات إلى منطقة تحت المهاد لتكوين فازوبريسين ، والذي يتم إطلاقه لاحقًا بواسطة الغدة النخامية.[2]
انظر أيضاً
المصادر
- ^ أ ب ت ث Stanhewicz, Anna E.; Larry Kenney, W. (2015-08-19). "Determinants of water and sodium intake and output". Nutrition Reviews. 73 (suppl 2): 73–82. doi:10.1093/nutrit/nuv033. ISSN 0029-6643. PMID 26290293.
- ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش McKinley, Michael J.; Denton, Derek A.; Ryan, Philip J.; Yao, Song T.; Stefanidis, Aneta; Oldfield, Brian J. (2019-03-14). "From sensory circumventricular organs to cerebral cortex: Neural pathways controlling thirst and hunger". Journal of Neuroendocrinology. 31 (3): e12689. doi:10.1111/jne.12689. ISSN 0953-8194. PMID 30672620.
- ^ أ ب ت ث Carlson, Neil R. (2013). Physiology of Behavior. New Jersey: Pearson. pp. 397–400. ISBN 978-0-205-23981-8.
- ^ Derek A. Denton (8 June 2006). The primordial emotions: the dawning of consciousness. Oxford University Press. pp. 118–19. ISBN 978-0-19-920314-7.
- ^ Walter F. Boron (2005). Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach. Elsevier/Saunders. ISBN 978-1-4160-2328-9. Page 872
- ^ Fish LC, Minaker, KL, Rowe JW. "Altered thirst threshold during hypertonic stress in aging man". Gerontologist;; 1985;25:A1189.
- ^ Ferry, M; Hininger-Favier, I; Sidobre, B; Mathey, MF (2001). "Food and fluid intake of the SENECA population residing in Romans, France". The Journal of Nutrition Health and Aging. 5 (4): 235–7. PMID 11753484.
- ^ Haveman-Nies, A; de Groot, LC; Van Staveren, WA (1997). "Fluid intake of elderly Europeans". The Journal of Nutrition Health and Aging. 1 (3): 151–5. PMID 10995083.
- ^ Volkert, D; Kreuel, K; Stehle, P (2005). "Fluid intake of community-living, independent elderly in Germany - a nationwide, representative study". The Journal of Nutrition Health and Aging. 9 (5): 305–9. PMID 16222395.
- ^ أ ب "EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition, and Allergies (NDA)". EFSA Journal 2010;8(3):1459.
- ^ IoM (Institute of Medicine), 2004. Dietary Reference Intakes for Water, Potassium, Sodium, Chloride, and Sulfate. National Academies Press, Washington, D.C.
- ^ أ ب ت ث Ryan, P. J (2018). "The neurocircuitry of fluid satiation". Physiological Reports. 6 (12): e13744. doi:10.14814/phy2.13744. PMC 6014472. PMID 29932494.
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
قراءات إضافية
- "Scientists Identify Thirst-Controlling Neurons". National Institutes of Health (NIH). Retrieved 2016-02-11.