علم الأدوية النفسية
علم الأدوية النفسية (من اليونانية قالب:لغة-إغريقية ؛ قالب:لغة-إغريقية ؛ و قالب:لغة-إغريقية ) هي الدراسة العلمية لتأثير الأدوية على المزاج والإحساس والتفكير والسلوك . وهي تتميز عن علم الأدوية النفسي العصبي ، الذي يؤكد على الارتباط بين التغيرات التي يسببها الدواء في عمل الخلايا في الجهاز العصبي والتغيرات في الوعي والسلوك..[1]
يدرس مجال علم الأدوية النفسي مجموعة واسعة من المواد ذات أنواع مختلفة من الخصائص ذات التأثير النفساني ، مع التركيز بشكل أساسي على التفاعلات الكيميائية مع الدماغ. من المحتمل أن مصطلح "علم الأدوية النفسية" صاغه ديفيد ماخت لأول مرة في عام 1920.
تتفاعل الأدوية ذات التأثير النفساني مع مواقع مستهدفة معينة أو مستقبلات موجودة في الجهاز العصبي لإحداث تغييرات واسعة النطاق في الوظائف الفسيولوجية أو النفسية. ويشار إلى التفاعل محددة بين الادوية ومستقبلاتها على أنها " عمل الدواء "، والتغييرات على نطاق واسع في وظيفة فسيولوجية أو نفسية ويشار إليها باسم " تأثير الادوية ". قد تنشأ هذه الأدوية من مصادر طبيعية مثل النباتات والحيوانات ، أو من مصادر اصطناعية مثل التخليق الكيميائي في المختبر.
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
استعراض تاريخي
علم الأدوية النفسية المبكر
لا يتم ذكر أو تضمين مواد ذات تأثير نفسي في كثير من الأحيان في مجال علم الأدوية النفسي اليوم على أنها مفيدة في أماكن أو مراجع الصحة النفسية الحديثة تحدث هذه المواد بشكل طبيعي ، ولكنها مع ذلك ذات تأثير نفسي ، وهي مركبات تم تحديدها من خلال عمل علماء النبات الشعبي وعلماء النبات العرقي (وغيرهم ممن يدرسون الاستخدام المحلي للعقاقير ذات التأثير النفساني الطبيعي). ومع ذلك ، على الرغم من أن هذه المواد قد استخدمت عبر التاريخ من قبل ثقافات مختلفة ، ولها تأثير عميق على العقلية ووظيفة الدماغ ، إلا أنها لم تصل دائمًا إلى درجة التقييم الدقيق التي تتمتع بها المركبات المصنوعة في المختبر. ومع ذلك ، فإن البعض ، مثل سيلوسيبين و مسكالين ، قد وفر أساسًا لدراسة المركبات التي يتم استخدامها وفحصها في هذا المجال اليوم. تميل مجتمعات الصيد والجمع إلى تفضيل المواد المهلوسة ، ولا يزال من الممكن ملاحظة استخدامها في العديد من الثقافات القبلية الباقية. يعتمد الدواء المستخدم بالضبط على ما يمكن أن يدعمه النظام البيئي المعين الذي تعيش فيه قبيلة معينة ، وعادة ما يكون ناميًا بريًا. تشمل هذه الأدوية أنواعًا مختلفة من الفطر النفساني المفعول التي تحتوي على السيلوسيبين أو المسسيمول والصبار المحتوي على الميسكالين ومواد كيميائية أخرى ، جنبًا إلى جنب مع عدد لا يحصى من النباتات التي تحتوي على مواد- كيميائية نفسية المفعول . تعلق هذه المجتمعات عمومًا أهمية روحية على مثل هذا تعاطي الدواء ، وغالبًا ما تدمجها في ممارساتها الدينية. مع فجر العصر الحجري الحديث وانتشار الزراعة ، دخلت العوامل النفسية الجديدة حيز الاستخدام كمنتج ثانوي طبيعي للزراعة. من بينها الأفيون والقنب والكحول المشتق من تخمير الحبوب والفواكه. بدأت معظم المجتمعات في تطوير الأعشاب ، وهي قوائم بالأعشاب التي كانت جيدة لعلاج الأمراض الجسدية والعقلية المختلفة. على سبيل المثال ، تم وصف نبتة سانت جون تقليديا في أجزاء من أوروبا للاكتئاب (بالإضافة إلى استخدامها كشاي للأغراض العامة) ، وقد طور الطب الصيني قوائم مفصلة بالأعشاب والمستحضرات. لا تزال هذه المواد ومختلف المواد الأخرى التي لها تأثير على الدماغ تستخدم كعلاجات في العديد من الثقافات.[2]
علم الأدوية النفسية الحديث
كان فجر علم الأدوية النفسي المعاصر بداية لاستخدام العقاقير النفسية لعلاج الأمراض النفسية. جلبت معها استخدام المواد الأفيونية والباربيتورات لإدارة المشاكل السلوكية الحادة لدى المرضى. في المراحل المبكرة ، تم استخدام علم الأدوية النفسية في المقام الأول للتخدير. مع الخمسينيات من القرن الماضي ، تم إنشاء الكلورپرومازين للذهان ، وكربونات الليثيوم للهوس ، ثم في تتابع سريع ، تم تطوير مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ، ومثبطات مونوامين أوكسيديز ، والبنزوديازيبينات ، من بين مضادات الذهان ومضادات الاكتئاب الأخرى. تشمل السمة المميزة لهذا العصر تطور طرق البحث ، مع إنشاء دراسات مزدوجة التعمية خاضعة للتحكم بالدواء الغفل ، وتطوير طرق لتحليل مستويات الدم فيما يتعلق بالنتائج السريرية وزيادة التطور في التجارب السريرية. كشفت أوائل الستينيات عن نموذج ثوري قام به يوليوس أكسلرود يصف الإشارات العصبية والانتقال المتشابك ، والذي أعقبه زيادة كبيرة في أبحاث الدماغ البيوكيميائية في تأثيرات العوامل النفسية على كيمياء الدماغ.[3] بعد الستينيات ، تحول مجال الطب النفسي ليشمل مؤشرات وفعالية العلاجات الدوائية ، وبدأ في التركيز على استخدام وسمية هذه الأدوية.[4][5] تميزت السبعينيات والثمانينيات بفهم أفضل للجوانب المشبكية لآليات عمل الأدوية. ومع ذلك ، فإن النموذج له منتقدوه أيضًا - ولا سيما جوانا مونكريف وشبكة الطب النفسي النقدي .[بحاجة لمصدر]
الإشارات الكيميائية
الناقلات العصبية
تمارس الادوية ذات التأثير النفساني آثارها الحسية والسلوكية بالكامل تقريبًا عن طريق العمل على النواقل العصبية وعن طريق تعديل جانب أو أكثر من جوانب الانتقال المشبكي. يمكن النظر إلى الناقلات العصبية على أنها مواد كيميائية تتواصل من خلالها الخلايا العصبية في المقام الأول ؛ تؤثر العقاقير ذات التأثير النفساني على العقل عن طريق تغيير هذا التواصل. قد تعمل الأدوية من خلال 1) أن تكون بمثابة طليعة للناقل العصبي ؛ 2) تثبيط تخليق الناقل العصبي ؛ 3) منع تخزين الناقل العصبي في الحويصلة قبل المشبكي ؛ 4) تحفيز أو تثبيط إطلاق الناقل العصبي ؛ 5) تحفيز أو منع مستقبلات ما بعد التشابك ؛ 6) تحفيز المستقبلات الذاتية ، وتثبيط إطلاق الناقل العصبي ؛ 7) منع المستقبلات الذاتية ، وزيادة إطلاق الناقل العصبي ؛ 8) تثبيط انهيار النقل العصبي ؛ أو 9) منع إعادة امتصاص العصبون قبل المشبكي..[1]
الهرمونات
الطريقة المركزية الأخرى التي تعمل الأدوية من خلالها هي التأثير على الاتصالات بين الخلايا من خلال الهرمونات . يمكن للناقلات العصبية أن تقطع مسافة مجهرية فقط قبل الوصول إلى هدفها في الجانب الآخر من الشق المشبكي ، بينما يمكن للهرمونات أن تسافر لمسافات طويلة قبل أن تصل إلى الخلايا المستهدفة في أي مكان في الجسم. وبالتالي ، فإن نظام الغدد الصماء هو نقطة تركيز حاسمة في علم الأدوية النفسية لأن 1) الأدوية يمكن أن تغير إفراز العديد من الهرمونات. 2) الهرمونات قد تغير الاستجابات السلوكية للأدوية. 3) للهرمونات نفسها في بعض الأحيان خصائص نفسية التأثير ؛ 4) يتم التحكم في إفراز بعض الهرمونات ، وخاصة تلك التي تعتمد على الغدة النخامية ، بواسطة أجهزة الناقلات العصبية في الدماغ.[1]
المواد النفسية الدوائية
الكحول
يعتبر الكحول من المواد المهدئة ، وقد تختلف آثاره وفقًا لكمية الجرعة ، وتكرارها ، ومدى استمرارها. كعضو في فئة المسكنات المنومة ، عند الجرعات المنخفضة ، يشعر الفرد بالراحة ويقل قلقه. في البيئات الهادئة ، قد يشعر المستهلك بالنعاس ، ولكن في الأماكن ذات التحفيز الحسي المتزايد ، قد يشعر الأفراد بأنهم غير مقيدون وأكثر ثقة. الجرعات العالية من الكحول التي يتم استهلاكها بسرعة قد تؤدي إلى فقدان الذاكرة للأحداث التي تحدث أثناء التسمم. تشمل التأثيرات الأخرى انخفاض التنسيق ، مما يؤدي إلى تداخل الكلام ، وضعف المهارات الحركية الدقيقة ، وتأخر وقت رد الفعل. من الصعب فحص تأثيرات الكحول على الكيمياء العصبية للجسم مقارنة ببعض الأدوية الأخرى. وذلك لأن الطبيعة الكيميائية للمادة تجعل من السهل اختراق الدماغ ، كما أنها تؤثر على طبقة ثنائية الفوسفوليبيد من الخلايا العصبية. هذا يسمح للكحول أن يكون له تأثير واسع النطاق على العديد من وظائف الخلايا الطبيعية ويعدل إجراءات العديد من أنظمة الناقل العصبي. الكحول يثبط الغلوتامات (وهو ناقل عصبي مثير رئيسي في الجهاز العصبي) العصبي عن طريق الحد من فعالية في NMDA مستقبلات، والذي يرتبط إلى فقدان الذاكرة المرتبطة التسمم. كما أنه يعدل وظيفة حمض الغاما-أمينوبيوتيريك ، وهو ناقل عصبي رئيسي للأحماض الأمينية المثبطة. تعود الصفات المعززة للكحول التي تؤدي إلى الاستخدام المتكرر - وبالتالي أيضًا آليات الانسحاب من تعاطي الكحول المزمن - جزئيًا إلى تأثير المادة على نظام الدوبامين . ويرجع ذلك أيضًا إلى تأثير الكحول على أنظمة المواد الأفيونية ، أو الإندورفين ، التي لها تأثيرات شبيهة بالأفيون ، مثل تعديل الألم ، والمزاج ، والتغذية ، والتعزيز ، والاستجابة للتوتر.[1]
مضادات الاكتئاب
تقلل مضادات الاكتئاب من أعراض اضطرابات المزاج بشكل أساسي من خلال تنظيم إفراز النورإپينفرين والسروتونين (خاصة مستقبلات 5-HT ). بعد الاستخدام المزمن ، تتكيف الخلايا العصبية مع التغير في الكيمياء الحيوية ، مما يؤدي إلى تغيير في كثافة المستقبلات قبل وبعد المشبكي ووظيفة المرسال الثاني.[1]
مثبطات أوكسيديز احادي الامين (MAOIs) هي أقدم فئة من مضادات الاكتئاب. إنها تثبط أوكسيديز أحادي الأمين ، وهو الإنزيم الذي يستقلب الناقلات العصبية أحادية الأمين في أطراف ما قبل المشبكية غير الموجودة في الحويصلات المشبكية الواقية. يزيد تثبيط الإنزيم من كمية الناقل العصبي المتاح لاطلاقه. يزيد من إفراز النورإپينفرين والدوبامين و 5 HT وبالتالي يزيد من عمل المرسلات في مستقبلاتها. تم رفض مثبطات أكسيداز أحادي الأمين إلى حد ما بسبب سمعتها في الآثار الجانبية الأكثر خطورة..[1]
تعمل مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (TCAs) من خلال الارتباط ببروتينات الناقل قبل المشبكي وتمنع إعادة امتصاص النوربينفرين أو 5-HT في الطرف قبل المشبكي ، مما يطيل مدة عمل الناقل عند المشبك.
مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية (اس اس اراي) منع انتقائي امتصاص السيروتونين (5-HT) من خلال الآثار تثبيط على ناقل السيروتونين المعتمد على الصوديوم / البوتاسيوم في الخلايا العصبية قبل المشبكي. هذا يزيد من توافر 5-HT في شق التشابك الكيميائي.[6] العوامل الرئيسية التي يجب مراعاتها عند اختيار مضادات الاكتئاب هي الآثار الجانبية والسلامة. تتوفر معظم مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية بشكل عام وهي رخيصة نسبيًا. عادةً ما تتطلب مضادات الاكتئاب القديمة ، مثل مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات و مثبطات اكسيداز احادي الامين ، المزيد من الزيارات والمراقبة ، وهذا قد يعوض التكلفة المنخفضة للأدوية. تعتبر مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية آمنة نسبيًا في حالة الجرعات الزائدة وأفضل تحمّل لها من مثبطات مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ومثبطات أكسيداز أحادي الأمين لمعظم المرضى.[6]
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
مضادات الذهان
جميع مضادات الذهان المثبتة هي حاصرات مستقبلات الدوبامين بعد المشبكي ( مضادات الدوبامين). لكي تكون مضادات الذهان فعالة ، فإنها تتطلب بشكل عام عداء الدوبامين بنسبة 60٪ - 80٪ من مستقبلات الدوبامين D 2.[6]
الجيل الأول من مضادات الذهان (نمطي) : مضادات الذهان التقليدية تعدل العديد من أنظمة الناقلات العصبية، ولكن فعاليتها السريرية هو على الأرجح بسبب قدرتها على استعداء انتقال الدوبامين عن طريق حجب المستقبلات تنافسيا أو عن طريق تثبيط إطلاق الدوبامين. الآثار الجانبية الأكثر خطورة وإزعاجًا لمضادات الذهان التقليدية هي اضطرابات الحركة التي تشبه أعراض مرض باركنسن ، لأن مضادات الذهان تقاوم مستقبلات الدوبامين على نطاق واسع ، كما تقلل من تثبيط الدوبامين الطبيعي للخلايا الكولينية في الجسم المخطط ..[1]
مضادات الذهان من الجيل الثاني (غير النمطية) : يأتي مفهوم "اللانمطية" من اكتشاف أن الجيل الثاني من مضادات الذهان (SGAs) يحتوي على نسبة أعلى من السيروتونين / الدوبامين مقارنة بالأدوية السابقة ، وقد يكون مرتبطًا بتحسين الفعالية (خاصة بالنسبة للأعراض السلبية للذهان) وتقليل الآثار الجانبية خارج السبيل الهرمي . قد تكون بعض فاعلية مضادات الذهان غير التقليدية بسبب مناهضة 5-HT 2 أو الححجب المفروض على مستقبلات الدوبامين الأخرى. غالبًا ما فشلت العوامل التي تحجب 5-HT 2 أو مستقبلات الدوبامين بخلاف D 2 كمضادات الذهان الفعالة.[6]
البنزوديازيبينات
غالبًا ما تستخدم البنزوديازيبينات لتقليل أعراض القلق وتوتر العضلات واضطرابات النوبات والأرق وأعراض انسحاب الكحول وأعراض نوبات الهلع. ينصب عملهم بشكل أساسي على مواقع محددة من البنزوديازيبين على مستقبل GABA A. يُعتقد أن معقد المستقبلات هذا يتوسط في إجراءات ازالة القلق والمسكنات ومضادات الاختلاج للبنزوديازيبينات.[6] ينطوي استخدام البنزوديازيبينات على مخاطر التحمل (مما يستلزم زيادة الجرعة) والاعتماد وسوء الاستخدام يمكن أن يؤدي تناول هذه الأدوية لفترة طويلة من الزمن إلى ظهور أعراض الانسحاب عند التوقف المفاجئ.[7]
المهلوسات
تسبب المهلوسات تشوهات إدراكية ومعرفية بدون هذيان. غالبًا ما تسمى حالة التسمم بـ "رحلة". البداية هي المرحلة الأولى بعد تناول الفرد للمادة ( ثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك أو سيلوسيبين أو مسكالين ) أو بعد تدخينه ( ثنائي ميثيل تريبتامين ). قد تتكون هذه المرحلة من تأثيرات بصرية ، مع تكثيف الألوان وظهور أنماط هندسية يمكن رؤيتها بعينين مغمضتين. يتبع ذلك مرحلة الهضبة ، حيث يبدأ الإحساس الذاتي بالوقت في التباطؤ وتزداد حدة التأثيرات البصرية. قد يعاني المستخدم من الحس المواكب ، عبور عبر الأحاسيس (على سبيل المثال ، قد "يرى" المرء الأصوات و "يسمع" الألوان). بالإضافة إلى التأثيرات الحسية والإدراكية ، قد تحفز المواد المهلوسة الشعور بتبدد الشخصية ، والتحولات العاطفية إلى حالة النشوة أو القلق / الخوف ، وتعطيل التفكير المنطقي. تُصنف المهلوسات كيميائيًا على أنها إما إندولامينات (على وجه التحديد تريبتامين ) ، تشترك في بنية مشتركة مع السروتونين ، أو الفينيثيل أمين ، التي تشترك في تركيبة مشتركة مع النوربينفرين. كلا الفئتين من هذه الأدوية هي ناهضات في مستقبلات 5-HT 2 ؛ يُعتقد أن هذا هو المكون الرئيسي لخصائصها المهلوسة. قد يكون تنشيط 5-HT 2A مهمًا بشكل خاص للنشاط المهلوس. ومع ذلك ، فإن التعرض المتكرر لمسببات الهلوسة يؤدي إلى تحمل سريع ، على الأرجح من خلال التنظيم الخافت لهذه المستقبلات في خلايا مستهدفة محددة.[1]
المنومات
غالبًا ما تستخدم المنومات لعلاج أعراض الأرق أو اضطرابات النوم الأخرى. لا تزال البنزوديازيبينات من بين المسكنات الموصوفة على نطاق واسع في الولايات المتحدة اليوم تُستخدم بعض الأدوية غير البنزوديازيبينية كمنومات أيضًا. على الرغم من أنها تفتقر إلى التركيب الكيميائي للبنزوديازيبينات ، فإن تأثيرها المهدئ يكون بالمثل من خلال العمل على مستقبلات GABAA. لديهم أيضًا سمعة بأنهم أقل إدمانًا من البنزوديازيبينات. غالبًا ما يستخدم الميلاتونين ، وهو هرمون طبيعي ، بدون وصفة طبية (OTC) لعلاج الأرق واضطراب تلكؤ النفاثة الطويلة. يبدو أن هذا الهرمون يفرز من الغدة الصنوبرية في وقت مبكر خلال دورة النوم وقد يساهم في إيقاعات اليوماي للإنسان. نظرًا لأن مكملات الميلاتونين التي تصرف بدون وصفة طبية لا تخضع للتصنيع الدقيق والمتسق ، يُفضل أحيانًا استخدام ناهضات الميلاتونين الأكثر تحديدًا. يتم استخدامها لتأثيرها على مستقبلات الميلاتونين في النواة فوق التصالبية ، المسؤولة عن دورات النوم والاستيقاظ. العديد من الباربيتورات لديها أو لديها مؤشر معتمد من إدارة الغذاء والدواء لاستخدامها كمسكنات منومة ، ولكنها أصبحت أقل استخدامًا بسبب هامش الأمان المحدود في الجرعات الزائدة ، وإمكانية الاعتماد عليها ، ودرجة تثبيط الجهاز العصبي المركزي التي تسببها. الحمض الأميني تريبتوفان متاح أيضًا بدون وصفة طبية ، ويبدو أنه خالي من التبعية أو المسؤولية عن إساءة الاستخدام. ومع ذلك ، فهو ليس قوي مثل المنومات التقليدية. بسبب الدور المحتمل للسيروتونين في أنماط النوم ، هناك جيل جديد من مضادات 5-HT 2 في التطور الحالي كمنومات.[6]
القنب واشباه القنب
ينتج عن استهلاك القنب حالة من التسمم تعتمد على الجرعة عند البشر. عادة ما يكون هناك زيادة في تدفق الدم إلى الجلد ، مما يؤدي إلى الإحساس بالدفء أو الاحمرار ، كما يزداد معدل ضربات القلب. كما أنه يؤدي في كثير من الأحيان إلى زيادة الجوع.[1] صنف إيفرسين (2000) التأثيرات الذاتية والسلوكية التي غالبًا ما ترتبط بالقنب إلى ثلاث مراحل. الأول هو "الطنين" ، وهي فترة وجيزة من الاستجابة الأولية ، حيث تتمثل التأثيرات الرئيسية في الدوار أو الدوخة الخفيفة ، بالإضافة إلى الإحساس بالوخز في الأطراف أو أجزاء أخرى من الجسم. يتسم "الارتفاع" بمشاعر النشوة والبهجة التي تتميز بذهول خفيف ، فضلاً عن الإحساس بالتخلص من الكراهية. إذا تناول الفرد جرعة كبيرة بما فيه الكفاية من الحشيش ، فإن مستوى التسمم يتقدم إلى مرحلة "التحجر" ، وقد يشعر المستخدم بالهدوء والاسترخاء ، وربما في حالة تشبه الحلم. قد تشمل ردود الفعل الحسية الشعور بالطفو ، والإدراك البصري والسمعي المحسن ، والأوهام البصرية ، أو إدراك تباطؤ مرور الوقت ، وهي مخدرة إلى حد ما بطبيعتها..[8]
هناك نوعان من مستقبلات القنب للجهاز العصبي المركزي الأساسية ، والتي تعمل عليها الماريجوانا والقنب. تم العثور على كل من مستقبلات CB1 ومستقبلات CB2 في الدماغ. تم العثور على مستقبلات CB2 أيضًا في جهاز المناعة. يتم التعبير عن CB 1 بكثافة عالية في العقد القاعدية والمخيخ والحصين والقشرة المخية . يمكن أن يمنع تنشيط المستقبلات تكوين cAMP ، ويثبط قنوات أيون الكالسيوم الحساسة للجهد ، وينشط قنوات أيون البوتاسيوم. توجد العديد من مستقبلات CB 1 على أطراف محور عصبي ، حيث تعمل على تثبيط إطلاق العديد من النواقل العصبية. تعمل هذه الإجراءات الكيميائية مجتمعة على تغيير الوظائف المختلفة للجهاز العصبي المركزي بما في ذلك الجهاز الحركي والذاكرة والعمليات الإدراكية المختلفة.[1]
اشباه الافيونات
تنتمي فئة العقاقير الأفيونية - بما في ذلك العقاقير مثل الهيروين والمورفين والأوكسي كودون - إلى فئة المسكنات المخدرة ، والتي تقلل الألم دون إحداث فقدان للوعي ولكنها تنتج إحساسًا بالاسترخاء والنوم ، وقد تؤدي الجرعات العالية منها إلى غيبوبة . و موت. تعتمد قدرة المواد الأفيونية ( الداخلية والخارجية ) على تخفيف الألم على مجموعة معقدة من المسارات العصبية على مستوى الحبل الشوكي ، بالإضافة إلى مواقع مختلفة فوق الحبل الشوكي. تعمل عصبونات الإندورفين الصغيرة في الحبل الشوكي على المستقبلات لتقليل توصيل إشارات الألم من الحبل الشوكي إلى مراكز الدماغ العليا. تؤدي الخلايا العصبية التي تنشأ في السنجابية المحيطة بالمسال إلى ظهور مسارين يزيدان من إعاقة إشارات الألم في الحبل الشوكي. تبدأ المسارات في الموضع الأزرق (النورأدرينالين) ونواة الرفاء (السيروتونين). على غرار المواد الأخرى المُسيئة ، تزيد الأدوية الأفيونية من إفراز الدوبامين في النواة المتكئة.[1] من المرجح أن تنتج المواد الأفيونية الاعتماد الجسدي أكثر من أي فئة أخرى من الأدوية ذات التأثير النفساني ، ويمكن أن تؤدي إلى أعراض انسحاب مؤلمة إذا تم إيقافها فجأة بعد الاستخدام المنتظم.
المنشطات (المحفزات)
الكوكايين هو أحد أكثر المنشطات شيوعًا وهو عقار معقد يتفاعل مع أنظمة ناقل عصبي مختلفة. عادةً ما يتسبب في زيادة اليقظة وزيادة الثقة ومشاعر البهجة وتقليل التعب والشعور العام بالرفاهية. تتشابه تأثيرات الكوكايين مع تأثيرات الأمفيتامينات ، على الرغم من أن الكوكايين يميل إلى أن يكون تأثيره أقصر. في الجرعات العالية و / أو مع الاستخدام المطول ، يمكن أن يؤدي الكوكايين إلى عدد من الآثار السلبية أيضًا ، بما في ذلك التهيج ، والقلق ، والإرهاق ، والأرق الكلي ، وحتى الأعراض الذهانية. يمكن تفسير معظم الإجراءات السلوكية والفسيولوجية للكوكايين من خلال قدرته على منع إعادة امتصاص اثنين من الكاتيكولامين ، الدوبامين والنورادرينالين ، وكذلك السيروتونين. يرتبط الكوكايين بالناقلات التي عادةً ما تطهر هذه المرسلات من الشق المشبكي ، مما يثبط وظيفتها. هذا يؤدي إلى زيادة مستويات الناقل العصبي في الشق والانتقال عند المشابك..[1]استنادًا إلى الدراسات التي أجريت في المختبر باستخدام أنسجة دماغ الفئران ، يرتبط الكوكايين بشدة بناقل السيروتونين ، يليه ناقل الدوبامين ، ثم ناقل النوربينفرين.[9]
تميل الأمفيتامينات إلى إحداث نفس التأثيرات السلوكية والذاتية للكوكايين. تُستخدم أشكال مختلفة من الأمفيتامين بشكل شائع لعلاج أعراض قصور الإنتباه وفرط الحركة (ADHD) والخدار ، أو تُستخدم بشكل ترفيهي. الأمفيتامين والمثامفتامين منبهات غير مباشرة لأنظمة الكاتيكولامين. أنها تمنع امتصاص الكاتيكولامين ، بالإضافة إلى إطلاق الكاتيكولامينات من النهايات العصبية. هناك دليل على أن مستقبلات الدوبامين تلعب دورًا رئيسيًا في الاستجابات السلوكية للحيوانات تجاه الكوكايين والأمفيتامينات والعقاقير المنشطة النفسية الأخرى. يتسبب أحد الإجراءات في إطلاق جزيئات الدوبامين من داخل الحويصلات إلى السيتوبلازم الطرفية العصبية ، والتي يتم نقلها بعد ذلك للخارج بواسطة مسار الدوبامين الوسطي إلى النواة المتكئة. يلعب هذا دورًا رئيسيًا في مكافأة وتعزيز تأثيرات الكوكايين والأمفيتامين في الحيوانات ، وهو الآلية الأساسية لاعتماد الأمفيتامين.[بحاجة لمصدر]
البحوث النفسية الدوائية
في علم الأدوية النفسية ، يهتم الباحثون بأي مادة تعبر الحاجز الدموي الدماغي وبالتالي يكون لها تأثير على السلوك أو المزاج أو الإدراك. يتم البحث عن الأدوية لخصائصها الفيزيائية والكيميائية والآثار الجانبية الجسدية والآثار الجانبية النفسية. يدرس الباحثون في علم الأدوية النفسية مجموعة متنوعة من المؤثرات العقلية المختلفة التي تشمل الكحول ، القنب ، عقاقير النادي ، المخدر ، المواد الأفيونية ، النيكوتين ، الكافيين ، المنبهات الحركية ، المستنشقات ، والمنشطات الأندروجينية . كما يدرسون الأدوية المستخدمة في علاج الاضطرابات العاطفية والقلق ، وكذلك الفصام .
غالبًا ما تكون الدراسات السريرية محددة جدًا ، وعادة ما تبدأ بالتجارب على الحيوانات وتنتهي بالتجارب البشرية. في مرحلة الاختبار على الإنسان ، غالبًا ما تكون هناك مجموعة من الأشخاص: يتم إعطاء مجموعة واحدة علاج غفل، بينما يتم إعطاء الأخرى جرعة علاجية مُقاسة بعناية من العقار المعني. بعد الانتهاء من جميع الاختبارات ، يُقترح الدواء على السلطة التنظيمية المعنية (مثل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية) ، ويتم تقديمه تجاريًا للجمهور عبر وصفة طبية ، أو يُعتبر آمنًا بدرجة كافية للبيع دون وصفة طبية .
على الرغم من أن أدوية معينة توصف لأعراض أو متلازمات معينة ، إلا أنها عادة لا تكون محددة لعلاج أي اضطراب عقلي واحد.
أحد التطبيقات المثيرة للجدل إلى حد ما لعلم الأدوية النفسية هو "الطب النفسي التجميلي": الأشخاص الذين لا تنطبق عليهم معايير أي اضطراب نفسي يتم وصفهم مع ذلك بأدوية نفسية. ثم يوصف البوبروبيون المضاد للاكتئاب لزيادة مستويات الطاقة المدركة والتوكيدية مع تقليل الحاجة إلى النوم. في بعض الأحيان يتم اختيار المركب الخافض للضغط پروپرانولول للتخلص من الانزعاج من القلق اليومي. يمكن أن ينتج فلوكستين في الأشخاص غير المكتئبين شعورًا بالرفاهية العامة. يمكن أن يؤدي براميبكسول ، وهو علاج لمتلازمة تململ الساق ، إلى زيادة الرغبة الجنسية لدى النساء بشكل كبير. هذه وغيرها من تطبيقات نمط الحياة من الأدوية غير المألوفة ليست شائعة. على الرغم من الإبلاغ عنها أحيانًا في الأدبيات الطبية ، لم يتم تطوير إرشادات لمثل هذا الاستخدام[10] هناك أيضًا احتمال لسوء استخدام الأدوية ذات التأثير النفساني من قبل كبار السن ، الذين قد يكون لديهم العديد من الوصفات الطبية.[11][12]
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
انظر ايضا
- Pharmacology
- Neuropsychopharmacology
- Psychiatry
- History of pharmacy
- Mental health
- Recreational drug use
- Nathan S. Kline
المراجع
- ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س Meyer, John S.; Quenzer, Linda F. (2005). Psychopharmacology: Drugs, The Brain, and Behavior (First ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 0-87893-534-7. LCCN 2004020935.
- ^ Goodman, Jordan; Sherratt, Andrew; Lovejoy, Paul E., eds. (1995). Consuming Habits: Global and Historical Perspectives on How Cultures Define Drugs (First ed.). London: Routledge. doi:10.4324/9780203993163. ISBN 978-0-203-99316-3. LCCN 94042752.
- ^ Arana, G.W.; Rames, L. (1995). "Chapter Three: Psychopharmacology". In Mogul, Kathleen M.; Dickstein, Leah J. (eds.). Career Planning for Psychiatrists. Issues in Psychiatry. Washington, D.C.: American Psychiatric Press. pp. 25–34. ISBN 978-0-88048-197-7. LCCN 95001384.
- ^ Coryell, W. (July 1987). "Shifts in attitudes among psychiatric residents: serial measures over 10 years". The American Journal of Psychiatry. 144 (7): 913–917. doi:10.1176/ajp.144.7.913. PMID 3605403.
- ^ Garfinkel, Paul E.; Cameron, Paul; Kingstone, Edward (November 1979). "Psychopharmacology Education in Psychiatry". The Canadian Journal of Psychiatry. 24 (7): 644–651. doi:10.1177/070674377902400708. PMID 519630.
- ^ أ ب ت ث ج ح Schatzberg, Alan F.; Cole, Jonathan O.; DeBattista, Charles (2010). Manual of Clinical Psychopharmacology (Seventh ed.). Washington, D.C.: American Psychiatric Publishing. ISBN 978-1-58562-377-8. LCCN 2010006867.
- ^ Schacter, Daniel L.; Gilbert, Daniel T.; Wegner, Daniel M. (2010). Psychology. New York: Worth Publishers. ISBN 978-1-4292-3719-2. LCCN 2010940234.
- ^ Iversen, Leslie L. (2000). The Science of Marijuana. New York: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-513123-9. LCCN 99032747.
- ^ Ritz, M.C.; Cone, E.J.; Kuhar, M.J. (1990). "Cocaine Inhibition of Ligand Binding at Dopamine, Norepinephrine and Serotonin Transporters: A Structure-Activity Study". Life Sciences. 46 (9): 635–645. doi:10.1016/0024-3205(90)90132-B. PMID 2308472.
- ^ Giannini, A. James (June 2004). "The Case for Cosmetic Psychiatry: Treatment Without Diagnosis". Psychiatric Times. Vol. 21, no. 7. pp. 1–2. Archived from the original on January 17, 2019.
- ^ Blow, Frederic C.; Oslin, David W.; Barry, Kristen L. (Spring 2002). "Misuse of abuse of alcohol, illicit drugs, and psychoactive medication among older people". Generations. 26 (1): 50–54. ISSN 0738-7806.
- ^ Hilmer, Sarah N.; McLachlan, Andrew J.; Le Couteur, David G. (April 5, 2007). "Clinical pharmacology in the geriatric patient". Fundemental & Clinical Pharmacology. 21 (3): 217–230. doi:10.1111/j.1472-8206.2007.00473.x. ISSN 1472-8206. PMID 17521291.
Further reading
- Barchas, Jack D.; Berger, Philip A.; Ciaranello, Roland D.; Elliott, Glen R., eds. (1977). Psychopharmacology: From Theory to Practice. New York: Oxford University Press. ISBN 0-19-502215-7. LCCN 76057489., an introductory text with detailed examples of treatment protocols and problems.
- Lipton, Morris A.; DiMascio, Alberto; Killam, Keith F., eds. (1978). Psychopharmacology: A Generation of Progress. New York: Raven Press. ISBN 0-89004-191-1. LCCN 77083697., a general historical analysis.
- Lader, Malcolm, ed. (1988). The Psychopharmacology of Addiction. Oxford University Press. ISBN 0-19-261626-9. LCCN 87034979.
- Preston, John D.; O'Neal, John H.; Talaga, Mary C. (2013). Handbook of Clinical Psychopharmacology for Therapists (Seventh ed.). Oakland, CA: New Harbinger Publications. ISBN 978-1626259256. LCCN 2012034630.
Peer-reviewed journals
- Experimental and Clinical Psychopharmacology, American Psychological Association
- Journal of Clinical Psychopharmacology, Lippincott Williams & Wilkins
- Journal of Psychopharmacology, British Association for Psychopharmacology, SAGE Publications
- Psychopharmacology, Springer Berlin/Heidelberg
External links
| علم الأدوية النفسية
]].- Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress — American College of Neuropsychopharmacology (ACNP)
- Bibliographical history of Psychopharmacology and Pharmacopsychology — Advances in the History of Psychology, York University
- Monograph Psychopharmacology Today
- British Association for Psychopharmacology (BAP)
- Psychopharmacology Institute: Video lectures and tutorials on psychotropic medications.
