ناقل عصبي

لمعلومات عن لمقدمة عن المفاهيم والمصطلحات المستخدمة في هذا المقال، انظر مشبك عصبي.
بنية مشبك كيميائي نمطي

الناقلات العصبية عبارة عن مرسالات كيميائية تنقل رسالة من خلية عصبية عبر المشبك إلى الخلية المستهدفة. يمكن أن يكون الهدف خلية عصبية أخرى ، أو خلية عضلية ، أو خلية غدة . إنها مواد كيميائية تصنعها الخلية العصبية خصيصًا لنقل الرسالة.[1]

يتم إطلاق النواقل العصبية من الحويصلات المشبكية في المشابك إلى الشق المشبكي ، حيث يتم استقبالها بواسطة مستقبلات الناقل العصبي على الخلية المستهدفة. يتم تصنيع العديد من الناقلات العصبية من سلائف بسيطة وفيرة مثل الأحماض الأمينية ، والتي تتوفر بسهولة وتتطلب فقط عددًا صغيرًا من خطوات التخليق الحيوي للتحويل. تعتبر الناقلات العصبية ضرورية لوظيفة الأنظمة العصبية المعقدة. العدد الدقيق للناقلات العصبية الفريدة لدى البشر غير معروف ، ولكن أكثر من 200 تم التعرف عليه.[2][3][4]

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

الآلية

حويصلات مشبكية تحتوي النواقل العصبية.
انظر أيضاً: نقل عصبي

يتم تخزين الناقلات العصبية في حويصلات مشبكية ، متجمعة بالقرب من غشاء الخلية في النهاية المحورية للخلايا العصبية قبل المشبكية. يتم إطلاق النواقل العصبية في الشق المشبكي وتنتشر عبره ، حيث ترتبط بمستقبلات محددة على غشاء العصبون بعد المشبكي[5] قد يؤثر ارتباط الناقلات العصبية على الخلايا العصبية بعد المشبكية إما بطريقة الإثارة أو المثبطة ، مما يؤدي إلى إزالة الاستقطاب أو عودة الاستقطاب على التوالي

معظم النواقل العصبية تكون بحجم حمض أميني واحد. ومع ذلك ، قد تكون بعض الناقلات العصبية بحجم بروتينات أو ببتيدات أكبر. يتوفر ناقل عصبي مُطلق عادة في الشق المشبكي لفترة قصيرة قبل أن يتم استقلابه بواسطة الإنزيمات ، أو سحبه مرة أخرى إلى الخلايا العصبية قبل المشبكية من خلال إعادة امتصاصه ، أو يرتبط بمستقبل ما بعد المشبكي. ومع ذلك ، فإن التعرض قصير المدى للمستقبل للناقل العصبي يكون عادةً كافيًا للتسبب في استجابة ما بعد المشبكي عن طريق انتقال مشبكي.

بشكل عام ، يتم إطلاق ناقل عصبي في الطرف قبل المشبكي استجابةً لكمون فعل العتبة أو الجهد الكهربائي المتدرج في العصبون قبل المشبكي. ومع ذلك ، فإن مستوى الإطلاق "الأساسي" المنخفض يحدث أيضًا بدون تحفيز كهربائي.


الاكتشاف

انظر أيضاً: تاريخ أبحاث الكاتيكولامين

حتى أوائل القرن العشرين ، افترض العلماء أن غالبية الاتصالات المشبكية في الدماغ كانت كهربائية. ومع ذلك ، من خلال الفحوصات النسيجية التي أجراها Ramón y Cajal ، تم اكتشاف فجوة تتراوح بين 20 إلى 40 نانومتر بين الخلايا العصبية ، والمعروفة اليوم باسم الشق المشبكي. يشير وجود مثل هذه الفجوة إلى التواصل عبر الرسائل الكيميائية التي تعبر الشق المشبكي ، وفي عام 1921 أكد عالم الصيدلة الألماني أوتو لويوي أن الخلايا العصبية يمكن أن تتواصل عن طريق إطلاق مواد كيميائية. من خلال سلسلة من التجارب التي شملت الأعصاب المبهمة للضفادع ، تمكن Loewi من إبطاء معدل ضربات قلب الضفادع يدويًا عن طريق التحكم في كمية المحلول الملحي الموجود حول العصب المبهم. عند الانتهاء من هذه التجربة ، أكد لوي أن التنظيم الودي لوظيفة القلب يمكن التحكم فيه من خلال التغييرات في التركيزات الكيميائية. علاوة على ذلك ، يعود الفضل إلى اوتو لوڤي في اكتشاف الأستايل‌كولين (ACh) - أول ناقل عصبي معروف..[6]

تحديد النواقل العصبية

هناك أربعة معايير رئيسية لتحديد النواقل العصبية:

  1. يجب تصنيع المادة الكيميائية في الخلية العصبية أو أن تكون موجودة فيها.
  2. عندما تكون الخلية العصبية نشطة ، يجب إطلاق المادة الكيميائية وإنتاج استجابة في بعض الأهداف.
  3. يجب الحصول على نفس الاستجابة عندما يتم وضع المادة الكيميائية تجريبياً على الهدف.
  4. يجب أن توجد آلية لإزالة المادة الكيميائية من موقع التنشيط بعد انتهاء عملها.

ومع ذلك ، نظرًا للتطورات في علم العقاقير ، وعلم الوراثة ، وعلم التشريح العصبي الكيميائي ، يمكن تطبيق مصطلح "الناقل العصبي" على المواد الكيميائية التي:

  • حمل الرسائل بين الخلايا العصبية عن طريق التأثير على الغشاء بعد المشبكي.
  • لها تأثير ضئيل أو معدوم على جهد الغشاء ، ولكن تحمل وظيفة مشتركة مثل تغيير بنية المشبك.
  • التواصل عن طريق إرسال رسائل الاتجاه العكسي التي تؤثر على إطلاق أو إعادة استقبال أجهزة الإرسال.

يتم تحديد المكان التشريحي للناقلات العصبية عادةً باستخدام تقنيات كيميائية مناعية ، والتي تحدد موقع المواد الناقلة نفسها أو الإنزيمات التي تشارك في تركيبها. وقد كشفت تقنيات الكيمياء الخلوية المناعية أيضا أن العديد من أجهزة الإرسال، وخاصة پپتيد عصبي ، هي موضعية متشاركة، وهذا هو، الخلية العصبية قد تطلق أكثر من ناقل واحد من نهايتها المشبكية.[7] يمكن استخدام تقنيات وتجارب مختلفة مثل الصبغة والتحفيز والتجميع لتحديد الناقلات العصبية في جميع أنحاء الجهاز العصبي المركزي[8]

الأنواع

هناك العديد من الطرق المختلفة لتصنيف النواقل العصبية. يعد تقسيمها إلى أحماض أمينية ، وببتيدات ، وأمينات أحادية كافية لبعض أغراض التصنيف.[9]

النواقل العصبية الرئيسية:

بالإضافة إلى ذلك ، تم العثور على أكثر من 50 ببتيدًا نشطًا عصبيًا ، ويتم اكتشاف ببتيدات جديدة بانتظام.[بحاجة لمصدر] يتم إطلاق العديد من هذه العناصر جنبًا إلى جنب مع جهاز إرسال جزيء صغير. ومع ذلك ، في بعض الحالات ، يكون الببتيد هو المرسل الأساسي في المشبك. يعتبر بيتا إندورفين مثالًا معروفًا نسبيًا للناقل العصبي الببتيد لأنه يشارك في تفاعلات محددة للغاية مع مستقبلات المواد الأفيونية في الجهاز العصبي المركزي

تعتبر الأيونات المفردة (مثل الزنك المنطلق بشكل متشابك) أيضًا نواقل عصبية من قبل البعض,[12] وكذلك بعض الجزيئات الغازية مثل أكسيد النيتريك (NO) وأول أكسيد الكربون (CO) وكبريتيد الهيدروجين (H2S).[13] يتم إنتاج الغازات في السيتوبلازم العصبي وتنتشر على الفور من خلال غشاء الخلية إلى السائل خارج الخلية وإلى الخلايا المجاورة لتحفيز إنتاج المرسال الثاني. يصعب دراسة الناقلات العصبية للغازات القابلة للذوبان ، لأنها تعمل بسرعة وتتحلل على الفور ، وتتواجد لبضع ثوانٍ فقط..

أكثر ناقل انتشارًا هو الغلوتامات ، وهي مثيرة في أكثر من 90٪ من نقاط الاشتباك العصبي في الدماغ البشري.[10] ثاني أكثرها انتشارًا هو حمض جاما أمينوبوتيريك ، أو GABA ، وهو مثبط في أكثر من 90٪ من نقاط الاشتباك العصبي التي لا تستخدم الغلوتامات. على الرغم من استخدام نواقل أخرى في عدد أقل من نقاط الاشتباك العصبي ، إلا أنها قد تكون مهمة جدًا من الناحية الوظيفية: تمارس الغالبية العظمى من الأدوية ذات التأثير النفساني آثارها عن طريق تغيير إجراءات بعض أنظمة الناقلات العصبية ، وغالبًا ما تعمل من خلال أجهزة إرسال أخرى غير الغلوتامات أو GABA. تؤثر العقاقير المسببة للإدمان مثل الكوكايين والأمفيتامينات في المقام الأول على نظام الدوبامين. تمارس العقاقير الأفيونية المخدرة آثارها في المقام الأول كنظير وظيفي للببتيدات الأفيونية ، والتي بدورها تنظم مستويات الدوبامين.

قائمة النواقل العصبية، الپپتيدات، وجزئيات التأشير الغازية

النواقل العصبية
التصنيف الاسم الاختصار التحولية Ionotropic
صغير: احماض امينية (أرجينين) أرجينين Arg, R الفا 2 مستقبلات ادرينالية, مستقبلات إيميدازولين مستقبل NMDA
صغير: احماض امينية اسبارتات Asp, D – مستقبل NMDA
صغير: احماض امينية جلوتامات Glu, E مستقبلات الجلوتامات الاستقلابية مستقبل NMDA, مستقبل كاينات, AMPARs
صغير: احماض امينية حمض الغاما-أمينوبيوتيريك GABA مستقبل جابا بي GABAA مست, GABAA-ρ receptors
صغير: احماض امينية گلايسين Gly, G – NMDA receptors, مستقبل الكلايسين
صغير: احماض امينية D-serine Ser, S – NMDA receptors
صغير: أستايل‌كولين أستايل‌كولين ACh مستقبلات استايل كولين الماسكريني مستقبل استايل كولين النيكوتيني
صغير: امين احادي (فنايل‌ألانين/تايروسين) دوپامين DA مستقبلات الدوبامين, مستقبلات المرتبطة بالامينات النادرة 1[14][15] –
صغير: امين احادي (فنايل‌ألانين/تايروسين) نورإپي‌نفرين (noradrenaline) NE, NAd مستقبلات ادرينالية –
صغير: امين احادي (فنايل‌ألانين/تايروسين) أدرينالين (adrenaline) Epi, Ad مستقبلات ادرينالية –
صغير: امين احادي (تريپتوفان) سروتونين (5-hydroxytryptamine) 5-HT مستقبلات سروتونين (all except 5-HT3) 5-HT3
صغير: امين احادي (His) هيستامين H مستقبلات هيستامين –
صغير: امين نادر(شحيح) (فنايل‌ألانين) فينثيلامين PEA مستقبلات المرتبطة بالامينات النادرة البشرية hTAAR1, hTAAR2 –
صغير: امين نادر(شحيح) (صغير: امين نادر(شحيح)) N- ميثيل فينيثيلامين NMPEA hTAAR1 |صغير: امين نادر(شحيح) (فنايل‌ألانين/تايروسين) تايرامين TYR hTAAR1, hTAAR2 –
صغير: امين نادر(شحيح) (فنايل‌ألانين/تايروسين) الأوكتوبامين Oct hTAAR1 –
صغير: امين نادر(شحيح) (فنايل‌ألانين/تايروسين) سينفرين Syn hTAAR1 –
صغير: امين نادر(شحيح) (تريپتوفان) تريبتامين hTAAR1, مستقبلات السروتونين المختلفة –
صغير: امين نادر(شحيح) (تريپتوفان) N- ميثيل فينيثيلامين NMT hTAAR1, مستقبلات السيروتونين المختلفة –
شحم (دهن) أنانداميد AEA مستقبلات القنب –
شحم 2-أراكيدونويل الجلسرين 2-AG مستقبلات القنب –
شحم 2-أراكيدونيل جليسريل إيثر 2-AGE مستقبلات القنب –
شحم ن-أراكيدونويل الدوبامين NADA مستقبلات القنب TRPV1
شحم فيرودامين مستقبلات القنب –
صغير: پيورين أدينوزين Ado مستقبل أدينوزين –
صغير: پيورين ثلاثي فوسفات الأدنوسين ATP P2Y receptors P2X receptors
صغير: پيورين نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد β-NAD P2Y receptors P2X receptors
الپپتيدات العصبية
التصنيف الاسم الاختصارات التحولية Ionotropic
الببتيدات تشبه بومبيزين بومبيزين BBR1-2-3 –
الببتيدات تشبه بومبيزين الجاسترين المطلق للببتيد GRP – –
الببتيدات تشبه بومبيزين نيوروميدين ب NMB مستقبل نيوروميدين ب –
براديكينين براديكينين B1, B2 –
كالسيتونين/ عائلة CGRP كالسيتونين مستقبل كالسيتونين –
كالسيتونين/ عائلة CGRP الببتيد المرتبط بجينات الكالسيتونين CGRP CALCRL –
العامل المطلق للكورتيكوتروبين الهرمون المطلق للكورتيكوتروبين CRH CRHR1 –
العامل المطلق للكورتيكوتروبين يوروكورتين CRHR1 –
جالانين جالانين GALR1, GALR2, GALR3 –
جالانين الببتيد الذي يشبه الجالانين GALR1, GALR2, GALR3 –
جاسترين جاسترين مستقبل كولي سيستوكنين ب –
جاسترين كولي سيستوكنين CCK مستقبل كولي سيستوكنين –
الميلانوكورتين الهرمون الموجه للغدة الكظرية ACTH مستقبل ACTH –
الميلانوكورتين بروبيميلانوكورتين POMC مستقبل الميلانوكورتين 4 –
الميلانوكورتين هرمونات تحفيز الخلايا الصباغية MSH مستقبل الميلانوكورتين –
نيوروهيبوفيسيل فازوبريسين AVP مستقبل فازوبريسين –
نيوروهيبوفيسيل اوكسيتوسين OT مستقبل اوكسيتوسين –
نيوروهيبوفيسيل نيوروفيسينI – –
نيوروهيبوفيسيل نيوروفيسين 2 – –
نيوروميدين نيوروميدين يو NmU NmUR1, NmUR2 –
ببتيد عصبي B/W ببتيد عصبي ب NPB NPBW1, NPBW2 –
ببتيد عصبي B/W ببتيد عصبي اس NPS مستقبل ببتيد عصبي اس –
ببتيد عصبي Y ببتيد عصبي Y NY مستقبل ببتيد عصبي Y –
ببتيد عصبي Y عديد ببتيد البنكرياس PP – –
ببتيد عصبي Y ببتيد YY PYY – –
الأفيونيات إنكيفالين مستقبل افيون دلتا –
الأفيونيات دينورفين مستقبل افيون كابا –
الأفيونيات نيو إندورفين مستقبل افيون كابا –
الأفيونيات الإندورفين مستقبل افيون ميو –
الأفيونيات إندومورفين مستقبل افيون ميو –
الأفيونيات مورفين مستقبل افيون ميو –
الأفيونيات Nociceptin/orphanin FQ N/OFQ مستقبل نوسيسبتين –
اوريكسين اوريكسين أ OX-A مستقبل اوريكسين –
اوريكسين اوريكسين ب OX-B مستقبل اوريكسين –
RFamides كيسبيبتين KiSS GPR54 –
عائلة أميد الببتيد ببتيد عصبي NPFF NPFF1, NPFF2 –
عائلة أميد الببتيد الببتيد المطلق للبرولاكتين PrRP PrRPR –
عائلة أميد الببتيد بيروجلوتاميلاتيد عائلة الاميد ببتيد QRFP GPR103 –
سيكرتين سيكرتين مستقبل سيكرتين –
سيكرتين موتيلين مستقبل موتيلين –
سيكرتين گلوكاگون مستقبل گلوكاگون –
سيكرتين پپتيد-1 مشابه للگلوكاگون GLP-1 مستقبل پپتيد-1 مشابه للگلوكاگون –
سيكرتين پپتيد-2 مشابه للگلوكاگون GLP-2 مستقبل پپتيد-2 مشابه للگلوكاگون –
سيكرتين الببتيد المعوي الفعال وعائيا VIP مستقبل الببتيد المعوي الفعال وعائيا –
سيكرتين الهرمون المطلق لهرمون النمو GHRH مستقبل الهرمون المطلق لهرمون النمو –
سيكرتين الببتيد المنشط لأدينيلات الغدة النخامية PACAP ADCYAP1R1 –
سوماتوستاتين سوماتوستاتين مستقبل سوماتوستاتين –
ببتيد تاكي كاينيز نيروكاينين أ – –
تاكي كاينيز نيرو كاينين ب – –
تاكي كاينيز المادة P – –
تاكي كاينيز ببتيد عصبي ب – –
اخري الببتيد المرتبط بـ Agouti AgRP مستقبل ميلانوكورتين –
اخري N- أسيتيل الأسبارتيلجلوتامات NAAG مستقبلات الجلوتامات الأيضية 3 (mGluR3) –
اخري نسخة من الكوكايين والأمفيتامين CART Unknown Gi/Go-coupled receptor[16] –
اخري الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية GnRH GnRHR –
اخري الهرمون المطلق للثيروتروبين TRH TRHR –
اخري هرمون تركيز الميلانين MCH MCHR 1,2 –
النواقل الغازية
التصنيف الاسم الاختصار التحولية Ionotropic
جزيء الإشارات الغازية أكسيد النيتريك NO غوانيليل سيكلاز المذابة –
جزيء الإشارات الغازية أول أكسيد الكربون CO – الهيم المرتبط بقنوات البوتاسيوم
جزيء الإشارات الغازية كبريتيد الهيدروجين H2S – –


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

التأثيرات

الخلايا العصبية تشكل شبكات متقنة تنتقل من خلالها النبضات العصبية - كمونات الفعل. كل خلية عصبية لديها ما يصل إلى 15000 اتصال مع الخلايا العصبية المجاورة.

لا تلمس الخلايا العصبية بعضها البعض (إلا في حالة المشابك الكهربائية من خلال تقاطع فجوة) ؛ بدلاً من ذلك ، تتفاعل الخلايا العصبية عند نقاط الاتصال التي تسمى المشابك العصبية: تقاطع داخل خليتين عصبيتين ، تتكون من فجوة صغيرة يتم من خلالها نقل النبضات بواسطة ناقل عصبي. ينقل العصبون معلوماته عن طريق نبضة عصبية تسمى كمون الفعل. عندما يصل جهد الفعل إلى الزر الطرفي قبل المشبكي ، فإنه قد يحفز إطلاق النواقل العصبية. يتم إطلاق هذه الناقلات العصبية في الشق المشبكي لربطها بمستقبلات الغشاء بعد المشبكي والتأثير على خلية أخرى ، إما بطريقة مثبطة أو مثيرة. قد تكون الخلية العصبية التالية مرتبطة بالعديد من الخلايا العصبية ، وإذا كان مجموع التأثيرات المثيرة ناقص التأثيرات المثبطة كبيرًا بما يكفي ، فإنها ستطلق أيضًا. وهذا يعني أنه سيخلق كمون فعل جديدة في بروزها المحوري ، وتطلق النواقل العصبية وتنقل المعلومات إلى خلية عصبية مجاورة أخرى.

الاستثاري والتثبيطي

يمكن أن يؤثر الناقل العصبي على وظيفة الخلية العصبية من خلال عدد ملحوظ من الآليات. في أفعاله المباشرة في التأثير على الاستثارة الكهربائية للخلايا العصبية ، يعمل الناقل العصبي بإحدى طريقتين فقط: الإثارة أو التثبيط. يؤثر الناقل العصبي على تدفق الأيونات عبر الغشاء إما لزيادة (إثارة) أو لتقليل (مثبط) من احتمال أن الخلية التي تتلامس معها ستنتج كمون فعل. وهكذا ، على الرغم من التنوع الكبير في نقاط الاشتباك العصبي ، فإنها جميعًا تنقل رسائل من هذين النوعين فقط ، ويتم تصنيفها على هذا النحو. تعتبر المشابك من النوع الأول مثيرة في أفعالها ، في حين أن المشابك من النوع الثاني مثبطة . كل نوع له مظهر مختلف ويقع في أجزاء مختلفة من الخلايا العصبية الواقعة تحت تأثيره.

عادةً ما توجد المشابك من النوع الأول (المثيرة) على أعمدة أو أشواك التغصنات ، بينما توجد المشابك من النوع الثاني (المثبطة) عادةً على جسم الخلية. بالإضافة إلى ذلك ، تحتوي المشابك من النوع الأول على حويصلات متشابكة دائرية ، بينما يتم تسطيح حويصلات المشابك من النوع الثاني. تكون المادة الموجودة على الأغشية قبل المشبكية وما بعد المشبكية أكثر كثافة في المشبك من النوع الأول مما هي عليه في النوع الثاني ، والشق المشبكي من النوع الأول أوسع. أخيرًا ، المنطقة النشطة في المشبك من النوع الأول أكبر من تلك الموجودة في المشبك من النوع الثاني.

المواقع المختلفة من النوع الأول والنوع الثاني من المشابك العصبية تقسم الخلايا العصبية إلى منطقتين: شجرة تغصنية مثيرة وجسم خلية مثبط. من منظور مثبط ، يأتي الإثارة فوق التغصنات وينتشر إلى البروز المحوري لإطلاق كمون فعل . إذا تم إيقاف الرسالة ، فمن الأفضل إيقافها عن طريق تطبيق التثبيط على جسم الخلية ، بالقرب من بروز المحور العصبي حيث ينشأ كمون الفعل. هناك طريقة أخرى لتصور التفاعل الاستثاري المثبط وهي تصوير الإثارة التي تتغلب على التثبيط. إذا كان جسم الخلية عادة في حالة مثبطة ، فإن الطريقة الوحيدة لتوليد كمون الفعل في بروز المحوار هو تقليل تثبيط جسم الخلية. في استراتيجية "فتح البوابات" هذه ، تكون الرسالة المثيرة مثل حصان سباق جاهز للركض في المسار ، ولكن أولاً ، يجب إزالة بوابة البداية المثبطة.[17]

أمثلة على التأثيرات الشائعة للنواقل العصبية

كما هو موضح أعلاه ، فإن الإجراء المباشر الوحيد للناقل العصبي هو تنشيط المستقبل. لذلك ، تعتمد تأثيرات نظام الناقل العصبي على اتصالات الخلايا العصبية التي تستخدم الناقل ، والخصائص الكيميائية للمستقبلات التي يرتبط بها الناقل.

فيما يلي بعض الأمثلة على إجراءات الناقل العصبي المهمة:

أنظمة النواقل العصبية في المخ

في بعض الأحيان ، تشكل الخلايا العصبية التي تعبر عن أنواع معينة من الناقلات العصبية أنظمة متميزة ، حيث يؤثر تنشيط النظام على أحجام كبيرة من الدماغ ، تسمى انتقال الحجم . تشمل أنظمة الناقلات العصبية الرئيسية نظام النورأدرينالين (النورإپي‌نفرين) ونظام الدوپامين ونظام السروتونين والنظام الكوليني ، من بين أمور أخرى. الأمينات النزرة (الشحيحة) لها تأثير تعديل على النقل العصبي في مسارات أحادي الأمين (مثل مسارات ادوپامين ، والنورادرينالين ، والسيروتونين) في جميع أنحاء الدماغ عن طريق الإشارات من خلال مستقبلات مرتبطة بالأمين. 1.[25][26]فيما يلي مقارنة موجزة لهذه الأنظمة:

أنظمة الناقلات العصبية في الدماغ
النظام مسار الاصل والاسقاطات العمليات والسلوكيات المعرفية المنظمة
نظام نورادرينالين
[27][28][29][30][31][32] 		مسارات النورادرينالية:
نظام الدوبامين
[29][30][31][33][34][35] 		المسارات الدوبامينية:
  • الإسقاط تحت المهاد
نظام الهيستامين
[30][31][36] 		المسارات الهستامينية
نظام السيروتونين
[27][29][30][31][37][38][39] 		المسارات السروتونية

النواة الذنبية (CN):
, الرفاء الشاحب, و الرفاء الظالمة الرفاء الكبير

  • اسقاطات الذنبية

(RN):النواة المنقارية
النواة الخطية, , الرفاء الوسطي, ورفاء الجسر و الرفاء الخلفي

  • الاسقطاتات المنقارية
نظام استايل كولين
[27][29][30][31][40] 		المسارات الكولينرجية

النواة الكولينرجية في الدماغ المقدم(FCN):
النواة القاعدية لمانيرت, النواة الحاجزية الوسطية, و الشريط المائل

  • اسقاطات النواة في مقدم المخ

جذع الدماغ و النواة الكولينرجية (BCN):
نواة السويقة الجسرية, نواة السقيفة الظهرية الجانبية, العنان الوسطي, و
النواة المجاورة للاكيمات

  • اسقاطات نواة جذع الدماغ
للمزيد من المعلومات: Neural pathway, Neuromodulation, and List of regions in the human brain

تأثيرات الأدوية

يشتمل فهم تأثيرات الأدوية على النواقل العصبية على جزء كبير من المبادرات البحثية في مجال علم الأعصاب . يعتقد معظم علماء الأعصاب المشاركين في هذا المجال البحثي أن مثل هذه الجهود قد تعزز فهمنا للدوائر المسؤولة عن الأمراض والاضطرابات العصبية المختلفة ، بالإضافة إلى طرق العلاج الفعال وربما في يوم من الأيام منع أو علاج مثل هذه الأمراض.[41]قالب:Mcn

يمكن أن تؤثر الأدوية على السلوك عن طريق تغيير نشاط الناقل العصبي. على سبيل المثال ، يمكن للأدوية أن تقلل من معدل تخليق الناقلات العصبية من خلال التأثير على الإنزيم (الإنزيمات) الاصطناعية لهذا الناقل العصبي. عندما يتم منع تصنيع الناقلات العصبية ، تصبح كمية الناقلات العصبية المتاحة للإطلاق أقل بشكل كبير ، مما يؤدي إلى انخفاض نشاط الناقل العصبي. بعض الأدوية تمنع أو تحفز إطلاق نواقل عصبية معينة. بدلاً من ذلك ، يمكن للأدوية أن تمنع تخزين الناقل العصبي في الحويصلات المشبكية عن طريق التسبب في تسرب أغشية الحويصلة المشبكية. تسمى الأدوية التي تمنع الناقل العصبي من الارتباط بمستقبلاته بمناهضات المستقبلات . على سبيل المثال ، الأدوية المستخدمة لعلاج مرضى الفصام مثل هالوبيريدول وكلوربرومازين وكلوزابين هي مناهضات عند المستقبلات في الدماغ للدوبامين. تعمل الأدوية الأخرى عن طريق الارتباط بمستقبل ومحاكاة الناقل العصبي الطبيعي. تسمى هذه الأدوية ناهضات المستقبلات. مثال على ناهض المستقبلات هو المورفين ، وهو مادة أفيونية تحاكي تأثيرات الناقل العصبي الداخلي بيتا اندورفين لتخفيف الألم. تتداخل عقاقير أخرى مع تعطيل الناقل العصبي بعد إطلاقه ، مما يؤدي إلى إطالة عمل الناقل العصبي. يمكن تحقيق ذلك عن طريق منع إعادة الامتصاص أو تثبيط الإنزيمات المتحللة. أخيرًا ، يمكن للأدوية أيضًا منع حدوث كمون فعل ، مما يؤدي إلى منع نشاط الخلايا العصبية في جميع أنحاء الجهاز العصبي المركزي والمحيطي. عادةً ما تكون الأدوية مثل الذيفان الرباعي التي تمنع النشاط العصبي قاتلة.

تؤثر الأدوية التي تستهدف الناقل العصبي للأنظمة الرئيسية على النظام بأكمله ، مما قد يفسر مدى تعقيد عمل بعض الأدوية. الكوكايين ، على سبيل المثال ، يمنع إعادة امتصاص الدوبامين إلى الخلايا العصبية قبل المشبكية ، تاركًا جزيئات الناقل العصبي في المشبك العصبي لفترة طويلة من الزمن. نظرًا لأن الدوبامين يظل في المشبك لفترة أطول ، يستمر الناقل العصبي في الارتباط بالمستقبلات الموجودة في العصبون ما بعد المشبكي ، مما يؤدي إلى استجابة مرغوبة ممتعة. قد ينتج الإدمان الجسدي على الكوكايين عن التعرض لفترات طويلة لزيادة الدوبامين في المشابك ، مما يؤدي إلى تقليل تنظيم بعض مستقبلات ما بعد التشابك العصبي. بعد أن تتلاشى آثار الدواء ، يمكن للفرد أن يصاب بالاكتئاب بسبب انخفاض احتمال ارتباط الناقل العصبي بالمستقبل. فلوكستين هو مثبط انتقائي لإعادة امتصاص السيروتونين (SSRI) ، والذي يمنع إعادة امتصاص السيروتونين من قبل الخلية قبل المشبكية التي تزيد من كمية السيروتونين الموجودة في المشبك ، وعلاوة على ذلك يسمح لها بالبقاء هناك لفترة أطول ، مما يوفر إمكانية التأثير الطبيعي. أطلق السيروتونين..[42] يمنع ألفا ميثيل- ب- تيروسين تحويل التيروزين إلى ل-دوبا ، بادرة للدوبامين ؛ يمنع ريزربين تخزين الدوبامين داخل الحويصلات ؛ و ديبرينيل يثبط امين احادي الأوكسيديز (MAO) -B وبالتالي يزيد من مستويات الدوبامين.

التفاعلات الدوائية والناقلات العصبية [43]
الدواء يتفاعل مع المستقبل المتفاعل النوع التأثير
بوتوكس (Botox) استايل كولين – مضاد تمنع اطلاق استايل كولين ما بعد المشبكي

يمنع تقلصات العضلات

سم العنكبوت الأرملة السوداء استايل كولين – ناهض يعزز إطلاق أستيل كولين في الجهاز العصبي المحيطي

يحفز تقلصات العضلات

نيوستيجمين استايل كولين – – يتداخل مع نشاط أسيتيل كولينيراز

يزيد من آثار استايل كولين عند المستقبلات

يستخدم لعلاج الوهن العضلي الشديد

نيكوتين استايل كولين نيكوتينية (عضلة هيكلية) ناهض يزيد من نشاط استايل كولين

يزيد الانتباه

تقوية التأثيرات

d-توبوكورارين استايل كولين نيكوتينية (عضلة هيكلية) مضاد يقلل النشاط في موقع المستقبل
كورار استايل كولين نيكوتينية (عضلة هيكلية) مضاد يقلل من نشاط استايل كولين

يمنع تقلصات العضلات

مسكارين استايل كولين مسكارينية (القلب والعضلة الملساء) ناهض يزيد من نشاط استايل كولين

سام

أتروپين استايل كولين مسكارينية (القلب والعضلة الملساء) مضاد يمنع انقباض حدقة العين

يمنع إنتاج اللعاب

سكوبولامين (هيوسين

)

استايل كولين مسكارينية (القلب والعضلة الملساء) مضاد يعالج دوار الحركة والغثيان والقيء بعد الجراحة
AMPT دوبامين/نور ابي نفرين – – يثبط نشاط التيروزين هيدروكسيلاز ويمنع إنتاج الدوبامين
ريزربين دوبامين – – يمنع تخزين الدوبامين وغيره من الأمينات الأحادية في الحويصلات المشبكية

يسبب التخدير والاكتئاب

ابومورفين دوبامين مستقبلات دوبامين 2 (المستقبلات الذاتية قبل المشبكي / مستقبلات ما بعد المشبكي) Antagonist (low dose)/Direct agonist (high dose) جرعة منخفضة: يمنع المستقبلات الذاتية

جرعة عالية: يحفز مستقبلات ما بعد المشبكي

أمفيتامين دوبامين/نور ابي نفرين – ناهض غير مباشر يطلق الدوبامين والنورادرينالين والسيروتونين

يمنع اعادة الامتصاص[25][26]

مثامفتامين دوبامين/نور ابي نفرين – – يطلق الدوبامين والنورادرينالين

يمنع اعادة الامتصاص

ميثيل فينيدات دوبامين – – يمنع اعادة الامتصاص

يعزز الانتباه والتحكم في الاندفاع في اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه

كوكاين دوبامين – ناهض غير مباشر يمنع اعادة الامتصاص في ماقبل المشبكي

يحجب قنوات الصوديوم المعتمدة على الجهد

يمكن استخدامه كمخدر موضعي (قطرات للعين)

ديبرينيل دوبامين – ناهض يثبط اكسيداز احادي الامين

يمنع تدمير الدوبامين

كلورپرومازين دوبامين مستقبلات دوبامين 2 مضاد يحجب مستقبل d2

يخفف من الهلوسة

ميثيل فينيل تتراهايدروبيرادين دوبامين – – يؤدي الي اعراض تشبه الباركنسن
PCPA سروتونين (5-HT) – مضاد يعطل تكوين السيروتونين عن طريق منع نشاط هيدروكسيلاز التربتوفان
أوندانسيترون سروتونين (5-HT) 5-HT3 مستقبلات مضاد يقلل من الآثار الجانبية للعلاج الكيميائي والإشعاعي

يقلل من الغثيان والقيء

بوسبيرون سروتونين (5-HT) 5-HT1A مستقبلات ناهض جزئي يعالج أعراض القلق والاكتئاب
فلوكستين سروتونين (5-HT) داعمة امتصاص سروتونين مثبط امتصاص السروتونين الانتقائي يمنع امتصاص السيروتونين

يعالج الاكتئاب وبعض اضطرابات القلق والوسواس القهري. أمثلة شائعة: بروزاك وسارافيم

فينفلورامين سروتونين (5-HT) – – يسبب اطلاق السروتونين

يمنع اعادة امتصاص السيروتونين

يستخدم كمثبط للشهية

ثنائي إيثيل أميد حمض الليسرجيك سروتونين (5-HT) مستقبلات بعد المشبكية 5-HT2A ناهض مباشر ينتج تشوهات في الإدراك البصري

يحفز مستقبلات 5-HT2A في الدماغ الأمامي

مثيلين‌ديوكسي-مثامفيتامين(MDMA) سروتونين (5-HT)/ نور ابي نيفرين – – يحفز إطلاق السيروتونين والنورادرينالين ويمنع إعادة امتصاصه

يسبب تأثيرات مهلوسة ومثيرة

الإستركنين جلايسين – مضاد يسبب تشنجات عضلية شديدة

[44]

ديفينهيدرامين هيستامين يعبر الحاجز الدموي الدماغي ليسبب النعاس
رباعي هيدروكانابينول (THC) كانابيونيد مستقبلات قنبية ناهض ينتج عنه تخدير وتسكين

يزيد الشهية

التأثيرات المعرفية

ريمونابانت كانابيونيد مستقبلات قنبية مضاد يثبط الشهية

يستخدم في الإقلاع عن التدخين

MAFP كانابيونيد – – يثبط هيدرولاز أميد الأحماض الدهنية

يستخدم في البحث العلمي لزيادة نشاط نظام القنب

AM1172 كانابيونيد – – يمنع اعادة امتصاص القنب

يستخدم في البحث العلمي لزيادة نشاط نظام القنب

انانداميد (داخلي) – مستقبلات قنبية; 5-HT3 receptors – يقلل الغثيان والقيء
كافيين ادينوزين مستقبلات ادينوزين مضاد يحجب مستقبلات الأدينوزين

يزيد اليقظة

فينسيكليدين جلوتامات مستقبل NMDA مضاد غير مباشر يمنع موقع ربط فينسيكليدين

يمنع أيونات الكالسيوم من دخول الخلايا العصبية

يضعف التعلم

حمض أميني-5-فوسفونوفاليريك جلوتامات مستقبل NMDA مضاد يحجب موقع ربط الجلوتامات على مستقبلات NMDA

يضعف اللدونة المشبكية وبعض أشكال التعلم

N- ميثيل- د- حمض الأسبارتيك جلوتامات مستقبل NMDA ناهض يستخدم في البحث العلمي لدراسة مستقبلات NMDA

مستقبل موجه للايونات

AMPA جلوتامات مستقبل AMPA ناهض يستخدم في البحث العلمي لدراسة مستقبلات AMPA

مستقبل موجه للايونات

كتامين جلوتامات مستقبل كتامين مضاد يستخدم في البحث العلمي لدراسة مستقبلات كاينات

يستحث حالة تشبه النشوة ، ويساعد في تخفيف الآلام والتخدير

اليجليسين جابا – – يمنع تصنيع GABA

يسبب النوبات

موسيمول جابا مستقبل جابا ناهض يسبب التخدير
بيكوكولين جابا مستقبل جابا مضاد يسبب النوبات
بنزوديازپين جابا مستقبل جابا أ ناهض غير مباشر مزيل القلق ، التخدير ، ضعف الذاكرة ، إرخاء العضلات
باربيتيورات جابا مستقبل جابا أ ناهض غير مباشر مزيل القلق ، التخدير ، ضعف الذاكرة ، إرخاء العضلات
الكحول جابا مستقبل جابا ناهض غير مباشر مزيل القلق ، التخدير ، ضعف الذاكرة ، إرخاء العضلات
بيكروتوكسين جابا مستقبل جابا أ مضاد غير مباشر الجرعات العالية تسبب النوبات
تياجابين جابا – مضاد مضاد ناقل GABA

يزيد من توافر GABA

يقلل من احتمالية حدوث النوبات

موكلوبميد نور ابي نيفرين – ناهض تمنع اكسيداز احادي الامين لعلاج الاكتئاب
ايدازوكسان نور ابي نيفرين مستقبلات ألفا -2 الأدرينالية الذاتية ناهض حجب مستقبلات ألفا -2 ذاتية

تستخدم لدراسة نظام النور ابني فرين

حمض الفوساريك نور ابي نيفرين – – يثبط نشاط الدوبامين بيتا هيدروكسيلاز الذي يعيق إنتاج النوربينفرين

يستخدم لدراسة نظام النوربينفرين دون التأثير على نظام الدوبامين

افيونات (أفيون, مورفين, هيروين,و أوكسي‌كودون) افيون مستقبل افيوني[45] ناهض آثار التسكين والتخدير والتعزيز
نالوكسون افيون – مضاد يعكس أعراض التسمم الأفيوني أو أعراض الجرعة الزائدة (أي مشاكل في التنفس)


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

الناهضات

المقالة الرئيسية: ناهضة

الناهض هو مادة كيميائية قادرة على الارتباط بمستقبل ، مثل مستقبل ناقل عصبي ، وبدء نفس التفاعل الذي ينتج عادة عن طريق ارتباط المادة الذاتية.[46] وبالتالي ، فإن الناهض لناقل عصبي سيبدأ نفس استجابة المستقبل مثل الناقل. في الخلايا العصبية ، قد ينشط عقار ناهض مستقبلات الناقل العصبي إما بشكل مباشر أو غير مباشر. يمكن وصف ناهضات الربط المباشر أيضًا بأنها ناهضات كاملة ، وناهضات جزئية ، وناهضات معكوسة .[بحاجة لمصدر][47]

تعمل الناهضات المباشرة بشكل مشابه للناقل العصبي من خلال الارتباط مباشرة بموقع (مواقع) المستقبلات المرتبطة به ، والتي قد تكون موجودة على الخلايا العصبية قبل المشبكية أو الخلايا العصبية بعد المشبكية ، أو كليهما..[48] عادة ، توجد مستقبلات الناقل العصبي على الخلايا العصبية ما بعد المشبكي ، بينما توجد المستقبلات الذاتية للناقل العصبي على الخلايا العصبية قبل المشبكي ، كما هو الحال بالنسبة للناقلات العصبية أحادية الأمين;[25] في بعض الحالات ، يستخدم ناقل عصبي ناقل عصبي رجعي ، وهو نوع من إشارات التغذية الراجعة في الخلايا العصبية حيث يتم إطلاق الناقل العصبي بعد المشبكي ويرتبط بالمستقبلات المستهدفة الموجودة على الخلايا العصبية قبل المشبكية.[49][note 1] النيكوتين ، وهو مركب موجود في التبغ ، هو ناهض مباشر لمعظم مستقبلات أسيتيل كولين النيكوتين ، الموجودة بشكل رئيسي في الخلايا العصبية الكولينية.[45] المواد الأفيونية ، مثل المورفين والهيروين والهيدروكودون والأوكسي كودون والكودايين والميثادون ، هي ناهضات مستقبلات أفيونية المفعول ؛ هذا الإجراء يتحكم في خصائصها المسئولة عن النشوة وتخفيف الآلم.[45]

تزيد الناهضات غير المباشرة من ارتباط النواقل العصبية بمستقبلاتها المستهدفة عن طريق تحفيز إطلاق أو منع اعادة امتصاص النواقل العصبية.[48] تحفز بعض الناهضات غير المباشرة إطلاق ناقل عصبي وتمنع إعادة امتصاص الناقل العصبي . أمفيتامين ، على سبيل المثال ، هو ناهض غير مباشر للدوبامين بعد المشبكي ، والنورادرينالين ، ومستقبلات السيروتونين في كل من الخلايا العصبية الخاصة بها ;[25][26] ينتج كلاً من إطلاق ناقل عصبي في الخلايا العصبية قبل المشبكي ومن ثم الشق المشبكي ويمنع إعادة امتصاصها من الشق المشبكي عن طريق تنشيط TAAR1 ، وهو مستقبل مرتبط ببروتين G قبل المشبك ، والارتباط بموقع على VMAT2 ، وهو نوع من ناقل أحادي الأمين الموجود على حويصلات متشابكة داخل الخلايا العصبية أحادية الأمين[25][26]

الحاصرات

المقالة الرئيسية: حاصرة المستقبل

الحاصر هو مادة كيميائية تعمل داخل الجسم لتقليل النشاط الفسيولوجي لمادة كيميائية أخرى (كمادة أفيونية) ؛ خاصة تلك التي تعارض العمل على الجهاز العصبي لدواء أو مادة تحدث بشكل طبيعي في الجسم عن طريق الاندماج مع مستقبله العصبي وحجبه[50]

هناك نوعان رئيسيان من الحاصرات: مناهض (حاصر) مباشر المفعول ومناهض غير مباشر:

  1. المناهض ذو المفعول المباشر - الذي يشغل حيزًا موجودًا على المستقبلات التي يتم امتصاصها بواسطة الناقلات العصبية نفسها. ينتج عن هذا منع الناقلات العصبية من الارتباط بالمستقبلات. الأكثر شيوعًا هو الأتروبين.
  2. مناهضات غير مباشرة المفعول - الأدوية التي تمنع إطلاق / إنتاج النواقل العصبية (على سبيل المثال ، ريزربين ).

حاصرات الأدوية

الدواء المناهض (الحاصر) هو الدواء الذي يربط (أو يرتبط) بموقع يسمى المستقبل دون تنشيط ذلك المستقبل لإنتاج استجابة بيولوجية. لذلك يقال أنه ليس له نشاط جوهري. قد يطلق على المناهض أيضًا اسم "مانع او حاصر" المستقبل لأنه يمنع تأثير ناهض في الموقع. وبالتالي ، تؤدي التأثيرات الدوائية للمضاد إلى منع ناهضات موقع المستقبل المقابل (مثل الأدوية والهرمونات والناقلات العصبية) من الارتباط به وتفعيله. قد يكون المناهضين "منافسين" أو "متعذرين العكس".

يتنافس المناهض التنافسي مع ناهض للارتباط بالمستقبل. مع زيادة تركيز المناهض ، يتم تثبيط ارتباطه بشكل تدريجي ، مما يؤدي إلى انخفاض في الاستجابة الفسيولوجية. يمكن للتركيز العالي للمناهض أن يثبط الاستجابة تمامًا. ومع ذلك ، يمكن عكس هذا التثبيط عن طريق زيادة تركيز الناهض ، حيث يتنافس الناهض والمناهض على الارتباط بالمستقبل. لذلك ، يمكن وصف المناهضات التنافسية بأنها تحول علاقة الجرعة بالاستجابة للناهض إلى اليمين. في حالة وجود مناهض تنافسي ، يتطلب الأمر تركيزًا متزايدًا للناهض لإنتاج نفس الاستجابة التي لوحظت في غياب المناهض.

المناهض غيرالقابل للعكس يرتبط بقوة بالمستقبل بحيث يجعل المستقبل غير متاح للارتباط بالناهض. قد تشكل المناهضات التي تكون متعذرة العكس روابط كيميائية تساهمية مع المستقبل. في كلتا الحالتين ، إذا كان تركيز المناهض متعذر العكس مرتفعًا بدرجة كافية ، فقد يكون عدد المستقبلات غير المرتبطة المتبقية للربط بالناهض منخفضًا جدًا لدرجة أن التركيزات العالية من الناهض لا تنتج أقصى استجابة بيولوجية.[51]

المركبات الطليعية

في حين أن امتصاص المركبات الطليعية للناقلات العصبية يزيد من تخليق الناقل العصبي ، فإن الأدلة مختلطة حول ما إذا كان إطلاق الناقل العصبي وإستثارة مستقبلات ما بعد المشبكي قد زاد. حتى مع زيادة إطلاق الناقل العصبي ، فمن غير الواضح ما إذا كان هذا سيؤدي إلى زيادة طويلة المدى في قوة إشارة الناقل العصبي ، حيث يمكن للجهاز العصبي التكيف مع التغيرات مثل زيادة تخليق الناقل العصبي وبالتالي قد يحافظ على إستثارة مستمرة..[52]قالب:Ums قد يكون لبعض الناقلات العصبية دور في الاكتئاب وهناك بعض الأدلة التي تشير إلى أن امتصاص المركبات الطليعية لهذه الناقلات العصبية قد يكون مفيدًا في علاج الاكتئاب الخفيف والمتوسط..[52]قالب:Ums[53]

كاتيكولامين وتتباع الطلائع الأمينية

يستخدم ل-دوبا ، وهو مركب طليعي للدوپامين الذي يعبر الحاجز الدموي الدماغي ، في علاج مرض پاركنسن . بالنسبة للمرضى المصابين بالاكتئاب حيث يكون النشاط المنخفض للناقل العصبي نورإپي‌نفرين سبباً ، لا يوجد سوى القليل من الأدلة لفائدة التحكم في المركبات الطليعية الناقل العصبي. فينيل ألانين و تيروسين كلاهما من المركبات الطبيعية للدوپامين والنورإپي‌نفرين والادرينالين . تتطلب هذه التحويلات فيتامين B6 وفيتامين سي و أس-أدينوسيل الميثيونين . تشير بعض الدراسات إلى تأثيرات مضادات الاكتئاب المحتملة لـ فينيل ألانين و تيروسين ، ولكن هناك مجال كبير لمزيد من البحث في هذا المجال.[52]قالب:Ums

طلائع السيروتونين

اتضح ان اعطاء التريبتوفان ، وهو طليع للسيروتونين ، يقوم بمضاعفة إنتاج السيروتونين في الدماغ. إنه أكثر فعالية بكثير من العلاج الغفل في علاج الاكتئاب الخفيف والمتوسط.[52]قالب:Ums يتطلب هذا التحويل فيتامين سي.[24] 5-هيدروكسي تريبتوفان (5-HTP) ، وهو أيضًا طليع للسيروتونين ، أكثر فعالية من الدواء الغفل.[52]قالب:Ums

الأمراض والاضطرابات

قد تؤثر الأمراض والاضطرابات أيضًا على أنظمة ناقل عصبي معين. فيما يلي الاضطرابات المتضمنة في زيادة أو نقصان أو عدم توازن بعض النواقل العصبية.

الدوپامين:

على سبيل المثال ، يمكن أن تؤدي مشاكل إنتاج الدوبامين (بشكل رئيسي في المادة السوداء ) إلى مرض باركنسن ، وهو اضطراب يؤثر على قدرة الشخص على الحركة كما يريد ، مما يؤدي إلى تصلب أو رعشة أو اهتزاز وأعراض أخرى. تشير بعض الدراسات إلى أن وجود القليل جدًا أو الكثير من الدوبامين أو مشاكل استخدام الدوبامين في مناطق التفكير والشعور في الدماغ قد تلعب دورًا في اضطرابات مثل الفصام أو اضطراب قصور الانتباه وفرط الحركة (ADHD). يشارك الدوبامين أيضًا في الإدمان وتعاطي المخدرات ، حيث تتسبب معظم العقاقير الترويحية في تدفق الدوبامين في الدماغ (خاصة المواد الأفيونية والمثامفتامين ) التي تنتج شعورًا ممتعًا ، وهذا هو السبب في أن المستخدمين يتوقون باستمرار إلى المخدرات.

السيروتونين:

وبالمثل ، بعد أن أشارت بعض الأبحاث إلى أن الأدوية التي تحجب إعادة تدوير السيروتونين أو امتصاصه ، يبدو أنها تساعد بعض الأشخاص المصابين بالاكتئاب ، فقد تم افتراض أن الأشخاص المصابين بالاكتئاب قد يكون لديهم مستويات السيروتونين أقل من المعتاد. على الرغم من انتشار هذه النظرية على نطاق واسع ، إلا أنها لم تثبت في الأبحاث اللاحقة.[54] لذلك ، يتم استخدام مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية (SSRIs) لزيادة كميات السيروتونين في نقاط المشبك العصبي.

الگلوتاميت:

علاوة على ذلك ، تم ربط مشاكل إنتاج الگلوتامات أو استخدامه بشكل موحٍ ومبدئي بالعديد من الاضطرابات العقلية ، بما في ذلك التوحد والوسواس القهري (OCD) والفصام والاكتئاب .[55] وجود الكثير من الگلوتامات ارتبط الأمراض العصبية مثل مرض باركنسن ، التصلب المتعدد ، مرض الزهايمر ، السكتة الدماغية ، والتصلب الجانبي العصبي (التصلب الجانبي).[56]

CAPON Binds Nitric Oxide Synthase, Regulating NMDA Receptor–Mediated Glutamate Neurotransmission

اختلال الناقل العصبي

بشكل عام ، لا توجد "مستويات" محددة علميًا لمستويات أو "موازين" النواقل العصبية المختلفة. في معظم الحالات ، من المستحيل عمليًا حتى قياس مستويات النواقل العصبية في الدماغ أو الجسم في أي لحظة مميزة من الزمن. تنظم الناقلات العصبية إطلاق بعضها البعض ، وارتبطت الاختلالات الضعيفة المستمرة في هذا التنظيم المتبادل بالمزاج لدى الأشخاص الأصحاء. .[57][58][59][60][61] ارتبطت الاختلالات القوية أو الاضطرابات في أنظمة الناقلات العصبية بالعديد من الأمراض والاضطرابات العقلية. وتشمل هذه الأعراض مرض باركنسن ، والاكتئاب ، والأرق ، واضطراب قصورالإنتباه وفرط الحركة (ADHD) ، والقلق ، وفقدان الذاكرة ، والتغيرات المفاجأة في الوزن والإدمان. يمكن أن يكون الإجهاد الجسدي أو العاطفي المزمن عاملاً مساهماً في تغييرات نظام الناقل العصبي. تلعب الوراثة أيضًا دورًا في أنشطة الناقل العصبي. بصرف النظر عن الاستخدام الترفيهي ، فإن الأدوية التي تتفاعل بشكل مباشر أو غير مباشر مع واحد أو أكثر من الناقل أو مستقبلاته توصف عادة للمشاكل النفسية والنفسية. والجدير بالذكر أن الأدوية التي تتفاعل مع السيروتونين والنورإپي‌نفرين توصف للمرضى الذين يعانون من مشاكل مثل الاكتئاب والقلق - على الرغم من أن الفكرة القائلة بوجود أدلة طبية قوية تدعم مثل هذه التدخلات قد انتقدت على نطاق واسع.[62] أظهرت الدراسات أن عدم توازن الدوبامين له تأثير على التصلب المتعدد والاضطرابات العصبية الأخرى.[63]

القضاء علي النواقل العصبية

يجب تفكيك الناقل العصبي بمجرد وصوله إلى خلية ما بعد التشابك لمنع المزيد من نقل الإشارات الاستثارية أو المثبطة. هذا يسمح بإصدار إشارات جديدة من الخلايا العصبية المجاورة. عندما يتم إفراز الناقل العصبي في الشق المشبكي ، فإنه يرتبط بمستقبلات محددة في الخلية ما بعد المشبكي ، وبالتالي يولد إشارة كهربائية بعد المشبكي. يجب بعد ذلك إزالة الناقل بسرعة لتمكين الخلية ما بعد المشبكي من الانخراط في دورة أخرى من إطلاق الناقل العصبي وربطه وتوليد الإشارة. يتم إنهاء الناقلات العصبية بثلاث طرق مختلفة:

  1. الانتشار - ينفصل الناقل العصبي عن المستقبل ، وينجرف خارج الشق المشبكي ، وهنا يتم امتصاصه بواسطة الخلايا الدبقية .
  2. تحلل الإنزيم - مواد كيميائية خاصة تسمى الإنزيمات تكسرها. عادة ، تمتص الخلايا النجمية النواقل العصبية الزائدة وتمررها إلى الإنزيمات أو تضخها مباشرة في الخلايا العصبية قبل المشبكية.
  3. استرداد - إعادة امتصاص ناقل عصبي في العصبون. تقوم الناقلات ، أو بروتينات نقل الغشاء ، بضخ الناقلات العصبية من الشق المشبكي مرة أخرى إلى النهايات المحورية (العصبون قبل المشبكي) حيث يتم تخزينها[64]

على سبيل المثال ، يتم تناول الكولين وإعادة تدويره بواسطة الخلايا العصبية السابقة للتشابك لتخليق المزيد من الأسيتيل كولين. النواقل العصبية الأخرى مثل الدوبامين قادرة على الانتشار بعيدًا عن الوصلات المشبكية المستهدفة ويتم التخلص منها من الجسم عن طريق الكلى أو تدميرها في الكبد. كل ناقل عصبي له مسارات تدهور محددة للغاية في النقاط التنظيمية ، والتي قد تكون مستهدفة من قبل النظام التنظيمي للجسم أو الأدوية.

انظر أيضاً

الهوامش

  1. ^ In the central nervous system, anandamide other endocannabinoids utilize retrograde neurotransmission, since their release is postsynaptic, while their target receptor, cannabinoid receptor 1 (CB1), is presynaptic.[49] The cannabis plant contains Δ9-tetrahydrocannabinol, which is a direct agonist at CB1.[49]
  1. ^ GABA is a non-proteinogenic amino acid

المصادر

  1. ^ Lodish, H.; Berk, A.; Zipursky, S.L. (2000). Molecular Cell Biology: Section 21.4 Neurotransmitters, Synapses, and Impulse Transmission (4th ed.). New York: W. H. Freeman.
  2. ^ Cherry, Kendra. "What is a Neurotransmitter?". Retrieved 6 October 2014.
  3. ^ "Neuropeptide database". {{cite web}}: |archive-date= requires |archive-url= (help)
  4. ^ "Neuropeptides. IUPHAR/BPS Guide to pharmacology". {{cite web}}: |archive-date= requires |archive-url= (help)
  5. ^ Elias, L. J, & Saucier, D. M. (2005). Neuropsychology: Clinical and Experimental Foundations. Boston: Pearson
  6. ^ Saladin, Kenneth S. Anatomy and Physiology: The Unity of Form and Function. McGraw Hill. 2009 ISBN 0-07-727620-5
  7. ^ University, S. Marc Breedlove, Michigan State University, Neil V. Watson, Simon Fraser (2013). Biological psychology : an introduction to behavioral, cognitive, and clinical neuroscience (Seventh ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0878939275.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  8. ^ أ ب Whishaw, Bryan Kolb, Ian Q. (2014). An introduction to brain and behavior (4th ed.). New York, NY: Worth Publishers. pp. 150–151. ISBN 978-1429242288.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  9. ^ Barre Vijaya Prasad (2020). Examining Biological Foundations of Human Behavior. United States of America: IGI Global. p. 81. ISBN 978-1799-8286-17.
  10. ^ أ ب Robert Sapolsky (2005). "Biology and Human Behavior: The Neurological Origins of Individuality, 2nd edition". The Teaching Company. see pages 13 & 14 of Guide Book
  11. ^ Snyder SH, Innis RB (1979). "Peptide neurotransmitters". Annu. Rev. Biochem. 48: 755–82. doi:10.1146/annurev.bi.48.070179.003543. PMID 38738.
  12. ^ Kodirov Sodikdjon A., Takizawa Shuichi, Joseph Jamie, Kandel Eric R., Shumyatsky Gleb P., Bolshakov Vadim Y. (2006). "Synaptically released zinc gates long-term potentiation in fear conditioning pathways". PNAS. 103 (41): 15218–23. doi:10.1073/pnas.0607131103. PMC 1622803. PMID 17005717.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  13. ^ "International Symposium on Nitric Oxide – Dr. John Andrews – MaRS". MaRS. Archived from the original on 14 October 2014.
  14. ^ "Dopamine: Biological activity". IUPHAR/BPS guide to pharmacology. International Union of Basic and Clinical Pharmacology. Retrieved 29 January 2016.
  15. ^ Grandy DK, Miller GM, Li JX (February 2016). ""TAARgeting Addiction"-The Alamo Bears Witness to Another Revolution: An Overview of the Plenary Symposium of the 2015 Behavior, Biology and Chemistry Conference". Drug Alcohol Depend. 159: 9–16. doi:10.1016/j.drugalcdep.2015.11.014. PMC 4724540. PMID 26644139. TAAR1 is a high-affinity receptor for METH/AMPH and DA
  16. ^ Lin Y, Hall RA, Kuhar MJ (October 2011). "CART peptide stimulation of G protein-mediated signaling in differentiated PC12 cells: identification of PACAP 6–38 as a CART receptor antagonist". Neuropeptides. 45 (5): 351–358. doi:10.1016/j.npep.2011.07.006. PMC 3170513. PMID 21855138.
  17. ^ Whishaw, Bryan Kolb, Ian Q. (2014). An introduction to brain and behavior (4th ed.). New York, NY: Worth Publishers. ISBN 978-1429242288.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  18. ^ Gross L (2006). ""Supporting" players take the lead in protecting the overstimulated brain". PLOS Biol. 4 (11): e371. doi:10.1371/journal.pbio.0040371. PMC 1609133. PMID 20076484.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  19. ^ قالب:استشهاد بدورية محكمة
  20. ^ Yang JL, Sykora P, Wilson DM, Mattson MP, Bohr VA (August 2011). "The excitatory neurotransmitter glutamate stimulates DNA repair to increase neuronal resiliency". Mech. Ageing Dev. 132 (8–9): 405–11. doi:10.1016/j.mad.2011.06.005. PMC 3367503. PMID 21729715.
  21. ^ Orexin receptor antagonists a new class of sleeping pill, National Sleep Foundation.
  22. ^ "Acetylcholine Receptors". Ebi.ac.uk. Retrieved 25 August 2014.
  23. ^ Schacter, Gilbert and Weger. Psychology.United States of America.2009.Print.
  24. ^ أ ب University of Bristol. "Introduction to Serotonin". Retrieved 15 October 2009.
  25. ^ أ ب ت ث ج Miller GM (January 2011). "The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity". J. Neurochem. 116 (2): 164–176. doi:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. PMC 3005101. PMID 21073468.
  26. ^ أ ب ت ث Eiden LE, Weihe E (January 2011). "VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse". Ann. N. Y. Acad. Sci. 1216 (1): 86–98. Bibcode:2011NYASA1216...86E. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. PMC 4183197. PMID 21272013. VMAT2 is the CNS vesicular transporter for not only the biogenic amines DA, NE, EPI, 5-HT, and HIS, but likely also for the trace amines TYR, PEA, and thyronamine (THYR) ... [Trace aminergic] neurons in mammalian CNS would be identifiable as neurons expressing VMAT2 for storage, and the biosynthetic enzyme aromatic amino acid decarboxylase (AADC).
  27. ^ أ ب ت Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. p. 155. ISBN 9780071481274. Different subregions of the VTA receive glutamatergic inputs from the prefrontal cortex, orexinergic inputs from the lateral hypothalamus, cholinergic and also glutamatergic and GABAergic inputs from the laterodorsal tegmental nucleus and pedunculopontine nucleus, noradrenergic inputs from the locus ceruleus, serotonergic inputs from the raphe nuclei, and GABAergic inputs from the nucleus accumbens and ventral pallidum.
  28. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 145, 156–157. ISBN 9780071481274. Descending NE fibers modulate afferent pain signals. ... The locus ceruleus (LC), which is located on the floor of the fourth ventricle in the rostral pons, contains more than 50% of all noradrenergic neurons in the brain; it innervates both the forebrain (eg, it provides virtually all the NE to the cerebral cortex) and regions of the brainstem and spinal cord. ... The other noradrenergic neurons in the brain occur in loose collections of cells in the brainstem, including the lateral tegmental regions. These neurons project largely within the brainstem and spinal cord. NE, along with 5HT, ACh, histamine, and orexin, is a critical regulator of the sleep-wake cycle and of levels of arousal. ... LC firing may also increase anxiety ...Stimulation of β-adrenergic receptors in the amygdala results in enhanced memory for stimuli encoded under strong negative emotion ... Epinephrine occurs in only a small number of central neurons, all located in the medulla. Epinephrine is involved in visceral functions, such as control of respiration.
  29. ^ أ ب ت ث Rang, H. P. (2003). Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. pp. 474 for noradrenaline system, page 476 for dopamine system, page 480 for serotonin system and page 483 for cholinergic system. ISBN 978-0-443-07145-4.
  30. ^ أ ب ت ث ج Iwańczuk W, Guźniczak P (2015). "Neurophysiological foundations of sleep, arousal, awareness and consciousness phenomena. Part 1". Anaesthesiol Intensive Ther. 47 (2): 162–167. doi:10.5603/AIT.2015.0015. PMID 25940332. The ascending reticular activating system (ARAS) is responsible for a sustained wakefulness state. ... The thalamic projection is dominated by cholinergic neurons originating from the pedunculopontine tegmental nucleus of pons and midbrain (PPT) and laterodorsal tegmental nucleus of pons and midbrain (LDT) nuclei [17, 18]. The hypothalamic projection involves noradrenergic neurons of the locus coeruleus (LC) and serotoninergic neurons of the dorsal and median raphe nuclei (DR), which pass through the lateral hypothalamus and reach axons of the histaminergic tubero-mamillary nucleus (TMN), together forming a pathway extending into the forebrain, cortex and hippocampus. Cortical arousal also takes advantage of dopaminergic neurons of the substantia nigra (SN), ventral tegmenti area (VTA) and the periaqueductal grey area (PAG). Fewer cholinergic neurons of the pons and midbrain send projections to the forebrain along the ventral pathway, bypassing the thalamus [19, 20].
  31. ^ أ ب ت ث ج Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 12: Sleep and Arousal". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York, USA: McGraw-Hill Medical. p. 295. ISBN 9780071481274. The ARAS is a complex structure consisting of several different circuits including the four monoaminergic pathways ... The norepinephrine pathway originates from the locus ceruleus (LC) and related brainstem nuclei; the serotonergic neurons originate from the raphe nuclei within the brainstem as well; the dopaminergic neurons originate in ventral tegmental area (VTA); and the histaminergic pathway originates from neurons in the tuberomammillary nucleus (TMN) of the posterior hypothalamus. As discussed in Chapter 6, these neurons project widely throughout the brain from restricted collections of cell bodies. Norepinephrine, serotonin, dopamine, and histamine have complex modulatory functions and, in general, promote wakefulness. The PT in the brain stem is also an important component of the ARAS. Activity of PT cholinergic neurons (REM-on cells) promotes REM sleep. During waking, REM-on cells are inhibited by a subset of ARAS norepinephrine and serotonin neurons called REM-off cells.
  32. ^ Rinaman L (February 2011). "Hindbrain noradrenergic A2 neurons: diverse roles in autonomic, endocrine, cognitive, and behavioral functions". American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 300 (2): R222-35. doi:10.1152/ajpregu.00556.2010. PMC 3043801. PMID 20962208.
  33. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 147–148, 154–157. ISBN 9780071481274. Neurons from the SNc densely innervate the dorsal striatum where they play a critical role in the learning and execution of motor programs. Neurons from the VTA innervate the ventral striatum (nucleus accumbens), olfactory bulb, amygdala, hippocampus, orbital and medial prefrontal cortex, and cingulate cortex. VTA DA neurons play a critical role in motivation, reward-related behavior, attention, and multiple forms of memory. ... Thus, acting in diverse terminal fields, dopamine confers motivational salience ("wanting") on the reward itself or associated cues (nucleus accumbens shell region), updates the value placed on different goals in light of this new experience (orbital prefrontal cortex), helps consolidate multiple forms of memory (amygdala and hippocampus), and encodes new motor programs that will facilitate obtaining this reward in the future (nucleus accumbens core region and dorsal striatum). ... DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the "cognitive control" of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information "on line" in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions. ... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control. ...
  34. ^ Calipari ES, Bagot RC, Purushothaman I, Davidson TJ, Yorgason JT, Peña CJ, Walker DM, Pirpinias ST, Guise KG, Ramakrishnan C, Deisseroth K, Nestler EJ (February 2016). "In vivo imaging identifies temporal signature of D1 and D2 medium spiny neurons in cocaine reward". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 113 (10): 2726–31. Bibcode:2016PNAS..113.2726C. doi:10.1073/pnas.1521238113. PMC 4791010. PMID 26831103. Previous work has demonstrated that optogenetically stimulating D1 MSNs promotes reward, whereas stimulating D2 MSNs produces aversion.
  35. ^ Ikemoto S (2010). "Brain reward circuitry beyond the mesolimbic dopamine system: a neurobiological theory". Neurosci Biobehav Rev. 35 (2): 129–50. doi:10.1016/j.neubiorev.2010.02.001. PMC 2894302. PMID 20149820. Recent studies on intracranial self-administration of neurochemicals (drugs) found that rats learn to self-administer various drugs into the mesolimbic dopamine structures–the posterior ventral tegmental area, medial shell nucleus accumbens and medial olfactory tubercle. ... In the 1970s it was recognized that the olfactory tubercle contains a striatal component, which is filled with GABAergic medium spiny neurons receiving glutamatergic inputs form cortical regions and dopaminergic inputs from the VTA and projecting to the ventral pallidum just like the nucleus accumbens
    Figure 3: The ventral striatum and self-administration of amphetamine
  36. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 175–176. ISBN 9780071481274. Within the brain, histamine is synthesized exclusively by neurons with their cell bodies in the tuberomammillary nucleus (TMN) that lies within the posterior hypothalamus. There are approximately 64000 histaminergic neurons per side in humans. These cells project throughout the brain and spinal cord. Areas that receive especially dense projections include the cerebral cortex, hippocampus, neostriatum, nucleus accumbens, amygdala, and hypothalamus.  ... While the best characterized function of the histamine system in the brain is regulation of sleep and arousal, histamine is also involved in learning and memory ...It also appears that histamine is involved in the regulation of feeding and energy balance.
  37. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 158–160. ISBN 9780071481274. [The] dorsal raphe preferentially innervates the cerebral cortex, thalamus, striatal regions (caudate-putamen and nucleus accumbens), and dopaminergic nuclei of the midbrain (eg, the substantia nigra and ventral tegmental area), while the median raphe innervates the hippocampus, septum, and other structures of the limbic forebrain. ... it is clear that 5HT influences sleep, arousal, attention, processing of sensory information in the cerebral cortex, and important aspects of emotion (likely including aggression) and mood regulation. ...The rostral nuclei, which include the nucleus linearis, dorsal raphe, medial raphe, and raphe pontis, innervate most of the brain, including the cerebellum. The caudal nuclei, which comprise the raphe magnus, raphe pallidus, and raphe obscuris, have more limited projections that terminate in the cerebellum, brainstem, and spinal cord.
  38. ^ Nestler, Eric J. "BRAIN REWARD PATHWAYS". Icahn School of Medicine at Mount Sinai. Nestler Lab. Retrieved 16 August 2014. The dorsal raphe is the primary site of serotonergic neurons in the brain, which, like noradrenergic neurons, pervasively modulate brain function to regulate the state of activation and mood of the organism.
  39. ^ Marston OJ, Garfield AS, Heisler LK (June 2011). "Role of central serotonin and melanocortin systems in the control of energy balance". European Journal of Pharmacology. 660 (1): 70–79. doi:10.1016/j.ejphar.2010.12.024. PMID 21216242.
  40. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 167–175. ISBN 9780071481274. The basal forebrain cholinergic nuclei are comprised the medial septal nucleus (Ch1), the vertical nucleus of the diagonal band (Ch2), the horizontal limb of the diagonal band (Ch3), and the nucleus basalis of Meynert (Ch4). Brainstem cholinergic nuclei include the pedunculopontine nucleus (Ch5), the laterodorsal tegmental nucleus (Ch6), the medial habenula (Ch7), and the parabigeminal nucleus (Ch8).
  41. ^ "Neuron Conversations: How Brain Cells Communicate". Brainfacts.org. Retrieved 2 December 2014.
  42. ^ Yadav VK, Ryu JH, Suda N, Tanaka KF, Gingrich JA, Schütz G, Glorieux FH, Chiang CY, Zajac JD, Insogna KL, Mann JJ, Hen R, Ducy P, Karsenty G (November 2008). "Lrp5 controls bone formation by inhibiting serotonin synthesis in the duodenum". Cell. 135 (5): 825–37. doi:10.1016/j.cell.2008.09.059. PMC 2614332. PMID 19041748.
  43. ^ Carlson, N. R., & Birkett, M. A. (2017). Physiology of Behavior (12th ed.). Pearson, pgs. 100–115. ISBN 978-0134080918
  44. ^ "CDC Strychnine | Facts about Strychnine | Public Health Emergency Preparedness& Response". emergency.cdc.gov. Retrieved 7 May 2018.
  45. ^ أ ب ت "Neurotransmitters and Drugs Chart". Ocw.mit.edu. Retrieved 25 August 2014.
  46. ^ "Agonist – Definition and More from the Free Merriam-Webster Dictionary". Merriam-webster.com. Retrieved 25 August 2014.
  47. ^ Roth, Bryan L. (February 17, 2016). "DREADDs for Neuroscientists". Neuron. 89 (4): 683–694. doi:10.1016/j.neuron.2016.01.040. PMC 4759656. PMID 26889809.
  48. ^ أ ب Richard K. Ries; David A. Fiellin; Shannon C. Miller (2009). Principles of addiction medicine (4th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. pp. 709–710. ISBN 9780781774772. Retrieved 16 August 2015.
  49. ^ أ ب ت Flores A, Maldonado R, Berrendero F (2013). "Cannabinoid-hypocretin cross-talk in the central nervous system: what we know so far". Front Neurosci. 7: 256. doi:10.3389/fnins.2013.00256. PMC 3868890. PMID 24391536.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
     • Figure 1: Schematic of brain CB1 expression and orexinergic neurons expressing OX1 or OX2
     • Figure 2: Synaptic signaling mechanisms in cannabinoid and orexin systems
  50. ^ "Antagonist". Medical definition of Antagonist. Retrieved 5 November 2014.
  51. ^ Goeders, Nick E. (2001). "Antagonist". Encyclopedia of Drugs, Alcohol, and Addictive Behavior. Retrieved 2 December 2014.
  52. ^ أ ب ت ث ج Meyers, Stephen (2000). "Use of Neurotransmitter Precursors for Treatment of Depression" (PDF). Alternative Medicine Review. 5 (1): 64–71. PMID 10696120. Archived from the original (PDF) on 5 أغسطس 2004.
  53. ^ Van Praag, HM (1981). "Management of depression with serotonin precursors". Biol Psychiatry. 16 (3): 291–310. PMID 6164407.
  54. ^ Healy, David (21 April 2015). "Serotonin and depression". BMJ. 350: h1771. doi:10.1136/bmj.h1771. ISSN 1756-1833. PMID 25900074. S2CID 38726584.
  55. ^ "NIMH Brain Basics". U.S. National Institutes of Health. Retrieved 29 October 2014.
  56. ^ Bittigau, P.; Ikonomidou, C. (November 1997). "Glutamate in neurologic diseases". Journal of Child Neurology. 12 (8): 471–485. doi:10.1177/088307389701200802. ISSN 0883-0738. PMID 9430311. S2CID 1258390.
  57. ^ Netter, P. (1991) Biochemical variables in the study of temperament. In Strelau, J. & Angleitner, A. (Eds.), Explorations in temperament: International perspectives on theory and measurement 147–161. New York: Plenum Press.
  58. ^ Trofimova I, Robbins TW (2016). "Temperament and arousal systems: a new synthesis of differential psychology and functional neurochemistry". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 64: 382–402. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.03.008. PMID 26969100. S2CID 13937324.
  59. ^ Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR. A psychobiological model of temperament and character" Arch Gen Psychiatry 1993; 50:975-990.
  60. ^ Trofimova, IN (2016). "The interlocking between functional aspects of activities and a neurochemical model of adult temperament". In: Arnold, M.C. (Ed.) Temperaments: Individual Differences, Social and Environmental Influences and Impact on Quality of Life. New York: Nova Science Publishers, Inc.: 77–147.
  61. ^ Depue RA, Morrone-Strupinsky JV (2005). "A neurobehavioural model of affiliate bonding: implications for conceptualizing a human trait of affiliation". Behavioral and Brain Sciences. 28 (3): 313–350. doi:10.1017/s0140525x05000063. PMID 16209725.
  62. ^ Leo, J., & Lacasse, J. (10 October 2007). The Media and the Chemical Imbalance Theory of Depression. Retrieved 1 December 2014, from http://psychrights.org/articles/TheMediaandChemicalImbalanceTheoryofDepression.pdf
  63. ^ Dobryakova, Ekaterina; Genova, Helen M.; DeLuca, John; Wylie, Glenn R. (12 March 2015). "The Dopamine Imbalance Hypothesis of Fatigue in Multiple Sclerosis and Other Neurological Disorders". Frontiers in Neurology. 6: 52. doi:10.3389/fneur.2015.00052. PMC 4357260. PMID 25814977.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  64. ^ "General, Organic and Biological Chemistry Structures of Life" by Karen C. Timberlake p.661

وصلات خارجية

مشاع المعرفة فيه ميديا متعلقة بموضوع Neurotransmitter.
 هناك كتاب ، Neuroscience/Cellular Neurobiology/Neurotransmitters، في معرفة الكتب.


قالب:Neurotransmitter systems


الكلمات الدالة:
تمّ الاسترجاع من "https://www.marefa.org/w/index.php?title=ناقل_عصبي&oldid=2225928"