أدوية التخسيس

The cardboard packaging of two medications used to treat obesity. Orlistat is shown above under the brand name Xenical in a white package with the Roche logo in the bottom right corner ( the Roche name within a hexagon). Sibutramine is below under the brand name Meridia. The package is white on the top and blue on the bottom separated by a measuring tape. The A of the Abbott Laboratories logo is on the bottom half of the package.
أورليستات (زينيكال) ، الدواء الأكثر استخدامًا لعلاج السمنة و سيبوترامين (ميريديا) ، وهو دواء تم سحبه مؤخرًا بسبب الآثار الجانبية للقلب والأوعية الدموية

الأدوية المضادة للسمنة أو أدوية إنقاص الوزن هي عوامل دوائية تقلل الوزن أو تتحكم فيه. تعمل هذه الأدوية على تغيير إحدى العمليات الأساسية لجسم الإنسان ، وهي تنظيم الوزن ، عن طريق تغيير الشهية أو امتصاص السعرات الحرارية . Iمن الشائع أن تتم تجربتهم وإذا كانت هناك فائدة قليلة أو معدومة لوقف العلاج.[1] تظل طرق العلاج الرئيسية للأفراد الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة هي اتباع نظام غذائي وممارسة الرياضة البدنية .

بسبب الآثار الجانبية المحتملة ، يوصى بعدم وصف الأدوية المضادة للسمنة إلا للسمنة حيث من المأمول أن تفوق فوائد العلاج مخاطره..[2][3]

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

آليات العمل

تعمل الأدوية المضادة للسمنة من خلال واحدة أو أكثر من الآليات التالية:

تهدف أدوية فقدان الشهية في المقام الأول إلى قمع الشهية ، ولكن معظم الأدوية في هذه الفئة تعمل أيضًا كمنبهات (مثل الأمفيتامين ) ، وقد أساء المرضى تناول الأدوية "خارج المجال" لقمع الشهية (مثل الدايجوكسين ).


ادوية مضادة للسمنة

يجد بعض المرضى أن النظام الغذائي وممارسة الرياضة ليس خيارًا قابلاً للتطبيق ؛ بالنسبة لهؤلاء المرضى ، يمكن أن تكون الأدوية المضادة للسمنة هي الملاذ الأخير. بعض أدوية إنقاص الوزن الموصوفة هي منبهات ، ويوصى باستخدامها على المدى القصير فقط ، وبالتالي فهي ذات فائدة محدودة لمرضى السمنة المفرطة ، الذين قد يحتاجون إلى إنقاص الوزن على مدى شهور أو سنوات.[بحاجة لمصدر]

أورليستات

يقلل أورليستات (زينيكال) من امتصاص الدهون في الأمعاء عن طريق تثبيط إنزيم الليباز البنكرياسي. حركات الأمعاء الدهنية المتكررة (الإسهال الدهني) هو أحد الآثار الجانبية المحتملة لاستخدام أورليستات. ولكن إذا تم تقليل الدهون في النظام الغذائي ، فغالباً ما تتحسن الأعراض. كان متوفرًا في الأصل بوصفة طبية فقط ، وقد تمت الموافقة عليه من قِبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية للبيع بدون وصفة طبية في فبراير 2007. [1] وفي 26 مايو 2010 ، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) على ملصق منقح لزينيكال ليشمل معلومات أمان جديدة حول حالات إصابة الكبد الشديدة التي تم الإبلاغ عنها نادرًا باستخدام هذا الدواء.[4]

سيبوترامين

سيبوترامين (Reductil أو Meridia) هو قهم أو مثبط للشهية ، مما يقلل من الرغبة في تناول الطعام. قد يزيد سيبوترامين من ضغط الدم وقد يسبب جفاف الفم والإمساك والصداع والأرق ونادرًا السكتة الدماغية أو النوبة القلبية ، وأحيانًا تكون قاتلة.

تمت إزالة سيبوترامين الآن من السوق من خلال نصيحة وكالة الأدوية الأوروبية. وقد ثبت أن مخاطره (التي لا تهدد الحياة والسكتة الدماغية) تفوق الفوائد..[5]

ريمونابانت

ريمونابانت (أكومبليا) هو دواء مضاد للسمنة تم تطويره مؤخرًا. هو أحد مضادات مستقبلات الكانابويند (CB1) الذي يعمل بشكل مركزي على الدماغ وبالتالي يقلل الشهية. قد يعمل أيضًا بشكل محيطي عن طريق زيادة توليد الحرارة وبالتالي زيادة نفقات الطاقة..[6]

ومع ذلك ، فإن فقدان الوزن مع ريمونابانت لم يظهر أنه أكبر من أدوية إنقاص الوزن الأخرى المتاحة .[6] بسبب مخاوف تتعلق بالسلامة ، وخاصة نفسية في الاصل ، لم يتلق العقار الموافقة في الولايات المتحدة أو كندا ، سواء كعلاج مضاد للسمنة أو كعقار للإقلاع عن التدخين.

تلقت سانوفي-أڤنتـِس الموافقة على تسويق ريمونابانت كدواء مضاد للسمنة في الاتحاد الأوروبي ، مع مراعاة بعض القيود ، ومع ذلك ، في أكتوبر 2008 ، أوصت وكالة الأدوية الأوروبية (EMEA) بأن أكومبليا لم يعد متاحًا في المملكة المتحدة. بعد شهر ، قررت سانوفي-أڤنتـِس أنها لن تدرس بعد الآن ريمونابانت لأي دلالة.

ميتفورمين

في الأشخاص المصابين بداء السكري من النمط 2 ، يمكن لعقار الميتفورمين (جلوكوفاج) أن يقلل الوزن..[7]

إكسيناتيد

إكسيناتيد (بييتا) هو تناظري طويل المفعول لهرمون GLP-1 ، الذي تفرزه الأمعاء استجابة لوجود الطعام. من بين التأثيرات الأخرى ، يؤخر GLP-1 إفراغ المعدة ويعزز الشعور بالامتلاء بعد تناول الطعام. يعاني بعض الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة من نقص في GLP-1 ، والنظام الغذائي يقلل من GLP-1 بشكل أكبر.[8] يتوفر Byetta حاليًا كعلاج لمرض السكري من النمط 2 . يجد بعض المرضى ، وليس كلهم ، أنهم يفقدون وزنًا كبيرًا عند تناول بييتا. تشمل عيوب Byetta أنه يجب حقنه تحت الجلد مرتين يوميًا ، كما أنه يسبب غثيانًا شديدًا لدى بعض المرضى ، خاصة عند بدء العلاج. ينصح باستخدام Byetta فقط لمرضى السكري من النمط 2

. يتوفر دواء مشابه إلى حد ما ، سيملين ، حاليًا لعلاج مرض السكري ويتم اختباره لعلاج السمنة لدى غير مرضى السكري.

براملينتايد

براملينتايد (سيملين) هو نظير اصطناعي لهرمون أميلين ، والذي يفرزه البنكرياس عند الأشخاص الطبيعيين استجابةً لتناول الطعام. من بين التأثيرات الأخرى ، يؤخر أميلين إفراغ المعدة ويعزز الشعور بالشبع. يعاني الكثير من مرضى السكر من نقص في الأميلين. حاليًا ، تمت الموافقة على سيملين فقط للاستخدام مع الأنسولين لمرضى السكر من النمط 1 والنمط 2. ومع ذلك ، يتم حاليًا اختبار سيملين على غير مرضى السكر كعلاج للسمنة. العيب هو أنه يجب حقن سيملين في أوقات الوجبات.

ادوية اخري

لوركاسرين، عقار يحجب السيروتونين ، يخضع لتجارب إدارة الغذاء والدواء ، اعتبارًا من عام 2009.

ارتبطت أدوية إنقاص الوزن الأخرى أيضًا بمضاعفات طبية ، مثل فرط ضغط الدم الرئوي المميت وتلف صمام القلب بسبب ريدوكس و فينفلورامين / فينترمين ، والسكتة الدماغية النزفية بسبب فينيل بروبانولامين.[9][10] ترتبط العديد من هذه المواد بالأمفيتامين ..

المنتجات أو البرامج غير الموصوفة طبيًا إنقاص الوزن بشكل كبير من خلال الإعلانات المطبوعة والتلفزيون وعلى الإنترنت. . توصي إدارة الغذاء والدواء الأمريكية بتوخي الحذر عند استخدام هذه المنتجات ,[11] نظرًا لأن العديد من ادعاءات السلامة والفعالية لا أساس لها من الصحة .[12] يحاول الأفراد المصابون بفقدان الشهية العصبي أو الشره المرضي وبعض الرياضيين التحكم في وزن الجسم بأدوية تخسيس أو الملينات أو الأدوية المدرة للبول ، على الرغم من أن النوعين الأخيرين لا يؤثران عمومًا على دهون الجسم ويتسببان في فقدان الوزن لفترة قصيرة من خلال الجفاف.[13] يمكن أن تسبب كل من مدرات البول والملينات شذوذًا بالكهرل قد يسبب مشاكل في الإدراك والقلب والعضلات ويمكن أن يكون قاتلاً. يتم تسويق البيروفات ، الموجود في التفاح الأحمر والجبن والنبيذ الأحمر ، كمكمل غذائي لفقدان الوزن ، ولكن لم يتم دراسته بدقة ولم يتم إثبات تأثيره في إنقاص الوزن.[14]

ادوية بديلة

لا يحتوي الطب البديل على أدلة كافية لدعم أو معارضة استخدامه..[15]

الاثار الجانبية

بعض الأدوية المضادة للسمنة لها آثار جانبية خطيرة أو تهدد الحياة ، ومن الأمثلة الشهيرة على ذلك. غالبًا ما ترتبط هذه الآثار الجانبية بآلية عملها. بشكل عام ، تحمل المنشطات خطر فرط ضغط الدم ، ومعدل ضربات القلب السريع ، والخفقان ، والزرق مغلق الزاوية ، وإدمان المخدرات ، والإثارة ، والأرق.

دواء آخر ، أورليستات ، يمنع امتصاص الدهون الغذائية ، ونتيجة لذلك قد يسبب حركات الأمعاء الدهنية ( الإسهال الدهني ) ، والبراز الدهني ، وآلام المعدة ، وانتفاخ البطن  . دواء مشابه مصمم لمرضى السكري من النمط 2 هو أكاربوز. الذي يمنع جزئيًا امتصاص الكربوهيدرات في الأمعاء الدقيقة ، وينتج عنه آثار جانبية مماثلة بما في ذلك آلام المعدة وانتفاخ البطن .

حدود المعلومات الحالية

الحد من أدوية السمنة هو أننا لا نفهم تمامًا الأساس العصبي للشهية وكيفية تعديلها. من الواضح أن الشهية غريزة مهمة جدًا لتعزيز البقاء. يمكن القول إن أي دواء من شأنه أن يلغي الشهية قد يحمل مخاطر وفيات عالية وقد يكون غير مناسب للاستخدام السريري.

لأن جسم الإنسان يستخدم مواد كيميائية وهرمونات مختلفة لحماية مخزونه من الدهون (رد فعل ربما يكون مفيدًا لأسلافنا عندما كان الطعام نادرًا في الماضي) ، لم يتم العثور حتى الآن على "رصاصة فضية" ، أو طريقة للتحايل تمامًا علي هذه العادة الطبيعية لحماية مخازن الطعام الزائدة. لهذا السبب ، فإن الأدوية المضادة للسمنة ليست حلاً عمليًا طويل الأمد للأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن.

من أجل التحايل على عدد آليات التغذية الراجعة التي تمنع معظم العلاجات الأحادية من إنتاج كميات كبيرة ومستمرة من فقدان الوزن ، فقد تم الافتراض بأن مجموعات الأدوية قد تكون أكثر فاعلية من خلال استهداف مسارات متعددة وربما تثبيط مسارات التغذية الراجعة التي تعمل على التسبب في استقرار فقدان الوزن. وقد تجلى ذلك من خلال نجاح الجمع بين فنترمين وفينفلورامين أو ديكسفين فلورامين ، المعروفين بالفين-فين ، في إنتاج خسارة كبيرة في الوزن ولكن تم سحب الفينفلورامين وديكسفين فلورامين من السوق بسبب مخاوف السلامة فيما يتعلق بالارتباط المحتمل لتلف صمام القلب. تم العثور على الضرر نتيجة نشاط الفينفلورامين والديكسفينفلورامين في مستقبلات السيروتونين 5-HT2B في صمامات القلب. تم استخدام مجموعات أحدث من مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية و فنترمين ، المعروفة باسم فينبرو ، بكفاءة متساوية مثل فين-فينمع عدم وجود تلف معروف في صمام القلب بسبب نقص النشاط في مستقبلات السيروتونين المحددة بسبب مثبطات امتصاص السروتونين الانتقائة. كان هناك انتعاش حديث في التطور السريري للعلاج المركب مع تطوير 3 مجموعات: كنيكسا (توبيراميت + فينترمين) ، إمباتيك (بوبروبيون + زونيساميد) وكونتريف (بوبروبيون + نالتريكسون).


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

تطورات حديثة

تشمل الفئات الأخرى من الأدوية قيد التطوير مثبطات الليباز ، المشابهة لأورليستات . تم تطوير مثبط آخر للليباز ، يسمى GT 389-255 ، بواسطة Peptimmune [16](مرخص من Genzyme ). كان هذا مزيجًا جديدًا من المثبط والبوليمر المصمم لربط الدهون الثلاثية غير المهضومة وبالتالي السماح بزيادة طرد الدهون دون آثار جانبية مثل البراز الدهني الذي يحدث مع أورليستات. توقف التطوير حيث أجريت تجارب المرحلة الأولى في عام 2004 ولم يكن هناك مزيد من التطوير السريري البشري بعد ذلك. في عام 2011 ، قدم Peptimmune طلبًا لتصفية الفصل 7.

نهج آخر محتمل طويل الأمد للأدوية المضادة للسمنة من خلال تطوير تداخل حمض الريبونوكلييك (RNAi). لقد أوضحت الدراسات التي أجريت على الحيوانات أن حذف الجين RIP140 في الفئران عن طريق الضربة القاضية الجينية يؤدي إلى نقص تراكم الدهون ، حتى عندما تتغذى الفئران على نظام غذائي غني بالدهون[17]. أظهرت التجارب التي أجراها البروفيسور مالكولم باركر من إمبريال كوليدج أنه من خلال إسكات RIP 140 ، وهو مثبط مساعد للهرمون النووي الذي ينظم تراكم الدهون ، فإن النماذج الحيوانية تُظهر مظهرًا خفيفًا طوال حياتها ، ومقاومة للسمنة التي يسببها النظام الغذائي ، وتظهر تعزيز معدل الاستقلاب[بحاجة لمصدر]. تعمل شركة CytRx على تطوير علاجات RNAi ضد هذا الدواء المستهدف لعلاج السمنة ومرض السكري من النمط 2[بحاجة لمصدر]. وبالمثل ، أظهر مثبط آخر لمستقبل الهرمون النووي ، SMRT ، تأثيرًا معاكسًا في الفئران المعدلة وراثيًا. أظهر الدكتور راسل نوفسينجر والدكتور رونالد إيفانز من معهد سالك أن اضطراب التفاعل الجزيئي بين SMRT وشركائهم من مستقبلات الهرمونات النووية يؤدي إلى زيادة السمنة وانخفاض معدل الأستقلاب[18]. تشير هذه الدراسات إلى أن الأدوية الجديدة التي تستهدف التفاعل الجزيئي بين مستقبلات الهرمونات النووية والعوامل المساعدة التنظيمية لها يمكن أن توفر فئة جديدة مفيدة من الأهداف العلاجية التي سيتم تطويرها في محاولة للسيطرة على السمنة.

نهج آخر هو إحداث الشعور بالشبع من خلال شغل مساحة في تجاويف المعدة والأمعاء. تتضمن إحدى التجارب السريرية نموذج هيدروجيلًا مصنوعًا من مواد غذائية غير قابلة للهضم .[19] Another دراسة تجريبية أخرى تستخدم البازهرات الكاذبة.[20]

التاريخ

أولى المحاولات الموصوفة لإنقاص الوزن هي محاولات الطبيب اليوناني سورانوس الأفسس في القرن الثاني الميلادي. وصف إكسيرات من الملينات والمطهرات ، وكذلك الحرارة والتدليك والتمارين الرياضية. ظل هذا هو الدعامة الأساسية للعلاج لأكثر من ألف عام. لم تبدأ العلاجات الجديدة في الظهور إلا في عشرينيات وثلاثينيات القرن الماضي. بناءً على فعاليته في علاج قصور الغدة الدرقية ، أصبح هرمون الغدة الدرقية علاجًا شائعًا للسمنة لدى الأشخاص الذين يعانون من الغدة الدرقية. كان له تأثير متواضع لكنه أدى إلى ظهور أعراض فرط نشاط الغدة الدرقية كأثر جانبي ، مثل خفقان القلب وصعوبة النوم. تم تقديم ثنائي نترو الفينول (DNP) في عام 1933 ؛ نجح هذا من خلال فصل العملية البيولوجية للفسفرة المؤكسدة في المقتدرة ، مما تسبب في إنتاج الحرارة بدلاً من ثلاثي فوسفات الأدنوسين. كان التأثير الجانبي الأكثر أهمية هو الإحساس بالدفء مع التعرق في كثير من الأحيان. الجرعة الزائدة ، على الرغم من ندرتها ، تؤدي إلى ارتفاع درجة حرارة الجسم ، وفي النهاية ارتفاع درجة الحرارة القاتلة. بحلول نهاية عام 1938 ، كان DNP قد توقف عن الاستخدام لأن إدارة الغذاء والدواء أصبحت مخولة للضغط على الشركات المصنعة ، التي سحبت طواعية من السوق.[21]

أصبحت الأمفيتامينات (التي يتم تسويقها باسم بنزيدرين) شائعة لفقدان الوزن خلال أواخر الثلاثينيات. لقد عملوا في المقام الأول عن طريق قمع الشهية ، وكان لديهم آثار مفيدة أخرى مثل زيادة اليقظة. ازداد استخدام الأمفيتامينات خلال العقود اللاحقة ، وبلغت ذروتها في نظام "حبوب قوس قزح". كان هذا مزيجًا من عدة أقراص ، يُعتقد أنها تساعد في إنقاص الوزن ، ويتم تناولها طوال اليوم. وشملت الأنظمة النموذجية المنشطات ، مثل الأمفيتامينات ، وكذلك هرمون الغدة الدرقية ، ومدرات البول ، والديجيتالس ، والملينات ، وغالبًا ما يكون الباربيتيورات لقمع الآثار الجانبية للمنشطات. في 1967/1968 ، أدى عدد من الوفيات المنسوبة إلى ادوية التخسيس إلى إجراء تحقيق في مجلس الشيوخ والتنفيذ التدريجي لقيود أكبر على السوق. وبلغ هذا ذروته في عام 1979 عندما حظرت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية استخدام الأمفيتامينات ، التي كانت آنذاك أكثر أدوية الحمية فعالية في ادوية التخسيس.[22]

في غضون ذلك ، تمت الموافقة على فينترمين من قبل إدارة الغذاء والدواء في عام 1959 وفينفلورامين في عام 1973. لم يكن الاثنان أكثر شيوعًا من الأدوية الأخرى حتى عام 1992 أفاد أحد الباحثين أن الاثنين تسبب في فقدان الوزن بنسبة 10 ٪ والذي استمر لأكثر من عامين.[23] ولدت فين فين وسرعان ما أصبحت أكثر أدوية التخسيس الموصوفة. تم تطوير ديكسفينفلورامين (Redux) في منتصف التسعينيات كبديل للفينفلورامين مع آثار جانبية أقل ، وحصل على الموافقة التنظيمية في عام 1996. ومع ذلك ، تزامن هذا مع الأدلة المتزايدة على أن هذا المزيج يمكن أن يسبب أمراض القلب الصمامية في ما يصل إلى 30 ٪ من أولئك الذين تناولوه ، مما أدى إلى انسحاب فين فين وديكسفين فلورامين من السوق في سبتمبر 1997..[22]

تمت إزالة الإيفيدرا من السوق الأمريكية في عام 2004 بسبب مخاوف من أنه يرفع ضغط الدم ويمكن أن يؤدي إلى السكتات الدماغية والموت..[24]

أبحاث

هناك عدد من الأدوية في التجارب السريرية بما في ذلك اعتبارًا من أكتوبر 2009 سيتلسيتات..[25]

انظر أيضاً

المصادر

  1. ^ قالب:NICE
  2. ^ Snow V, Barry P, Fitterman N, Qaseem A, Weiss K (2005). "Pharmacologic and surgical management of obesity in primary care: a clinical practice guideline from the American College of Physicians". Ann. Intern. Med. 142 (7): 525–31. PMID 15809464.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  3. ^ Cooke D, Bloom S (2006). "The obesity pipeline: current strategies in the development of anti-obesity drugs". Nature reviews. Drug discovery. 5 (11): 919–31. doi:10.1038/nrd2136. PMID 17080028.
  4. ^ http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm213038.htm
  5. ^ http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/11000/30364/30364.pdf
  6. ^ أ ب Akbas F, Gasteyger C, Sjödin A, Astrup A, Larsen TM (2009). "A critical review of the cannabinoid receptor as a drug target for obesity management". Obes Rev. 10 (1): 58–67. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00520.x. PMID 18721231. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  7. ^ George A. Bray and Frank L. Greenway (1999). "Current and Potential Drugs for Treatment of Obesity: Table 19: Clinical trials with metformin for the treatment of obese diabetics". Endocrine Reviews. 20 (6): 805–87. doi:10.1210/er.20.6.805. PMID 10605627. Retrieved 2006-08-07.
  8. ^ de Luis DA, Gonzalez Sagrado M, Conde R, Aller R, Izaola O (2007). "Decreased basal levels of glucagon-like peptide-1 after weight loss in obese subjects". Ann. Nutr. Metab. 51 (2): 134–8. doi:10.1159/000103273. PMID 17536190.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  9. ^ Abenhaim L, Moride Y, Brenot F; et al. (1996). "Appetite-suppressant drugs and the risk of primary pulmonary hypertension. International Primary Pulmonary Hypertension Study Group". N. Engl. J. Med. 335 (9): 609–16. doi:10.1056/NEJM199608293350901. PMID 8692238. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  10. ^ Alfred P. Fishman, MD (1999). "Aminorex to Fen/Phen: An Epidemic Foretold". Circulation. 99 (1): 156–161. PMID 9884392. Retrieved 2006-07-24.
  11. ^ U. S. Food and Drug Administration: The Facts About Weight Loss Products and Programs
  12. ^ "Prepared Statement of the Federal Trade Commission on the Marketing of Dietary Supplements" (Press release). Committee on Governmental Affairs, United States Senate. 2002-10-08. Retrieved 2006-08-07.
  13. ^ Martin M, Schlabach G, Shibinski K (1998). "The Use of Nonprescription Weight Loss Products Among Female Basketball, Softball, and Volleyball Athletes from NCAA Division I Institutions: Issues and Concerns". J Athl Train. 33 (1): 41–44. PMC 1320374. PMID 16558483.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  14. ^ George A. Bray and Frank L. Greenway (1999). "Current and Potential Drugs for Treatment of Obesity: Postabsorptive modifiers of nutrient metabolism". Endocrine Reviews. 20 (6): 805–87. doi:10.1210/er.20.6.805. PMID 10605627.
  15. ^ Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (2007). "2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children [summary]". CMAJ. 176 (8): S1–13. doi:10.1503/cmaj.061409. PMC 1839777. PMID 17420481. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  16. ^ Peptimmune homepage
  17. ^ Leonardsson G, Steel JH, Christian M, Pocock V; et al. (2004). "Nuclear receptor corepressor RIP140 regulates fat accumulation". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 101 (22): 8437–42. doi:10.1073/pnas.0401013101. PMC 420412. PMID 15155905. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  18. ^ Nofsinger RR, Li P, Hong SH, Jonker JW, Barish GD, Ying H, Cheng SY, Leblanc M, Xu W, Pei L, Kang YJ, Nelson M, Downes M, Yu RT, Olefsky JM, Lee CH, Evans RM. (2008). "SMRT repression of nuclear receptors controls the adipogenic set point and metabolic homeostasis". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 (50): 20021–6. doi:10.1073+pnas.0811012105. PMC 2598729. PMID 19066220. {{cite journal}}: Check |doi= value (help); Unknown parameter |doi_brokendate= ignored (|doi-broken-date= suggested) (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  19. ^ "Research Shows First-of-Its-Kind Hydrogel Decreases Obese Patients’ Desire for Food", press release by the American Association of Clinical Endocrinologists, April 22, 2010 text
  20. ^ Mintchev MP, Deneva MG, Aminkov BI, Fattouche M, Yadid-Pecht O, Bray RC (1 February 2010). "Pilot study of temporary controllable gastric pseudobezoars for dynamic non-invasive gastric volume reduction". Physiol. Meas. 31 (2): 131–44. PMID 20009188.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  21. ^ Parascandola J (1974). "Dinitrophenol and bioenergetics: an historical perspective". Mol. Cell. Biochem. 5 (1–2): 69–77. PMID 4610359. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
  22. ^ أ ب Pool, Robert (2001). Fat: Fighting the Obesity Epidemic. Oxford, UK: Oxford University Press. ISBN 0-19-511853-7.
  23. ^ Weintraub M (1992). "Long-term weight control: The National Heart, Lung, and Blood Institute funded multimodal intervention study". Clin. Pharmacol. Ther. 51 (5): 581–5. PMID 1445528. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
  24. ^ Kolata,Gina (2007). Rethinking thin: The new science of weight loss - and the myths and realities of dieting. Picador. ISBN 0-312-42785-9.
  25. ^ "Alizyme - Cetilistat".

قراءات إضافية

Boss, Olivier; Karl G. Hofbauer (2004). Pharmacotherapy of obesity: options and alternatives. Boca Raton: CRC Press. ISBN 0-415-30321-4.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)

وصلات خارجية

تمّ الاسترجاع من "https://www.marefa.org/w/index.php?title=أدوية_التخسيس&oldid=2212459"