متلازمة جيلن-باريه

متلازمة گيلن-باريه (GBS)
الأسماء الأخرىمتلازمة گيلن-باريه - سترول، شلل لاندري، التهاب الأعصاب بسبب العدوى[1]
النطق
التخصصطب الجهاز العصبي
الأعراضضعف العضلات يبدأ في القدمين واليدين، وعادة ما يكون تصاعدياً[2]
المضاعفاتصعوبات في التنفس، مشاكل في القلب وضغط الدم[1][2]
البداية المعتادةسريع (ساعات إلى أسابيع)[2]
المسبباتتسببها عادة عدوى؛ أحياناً عن طريق الجراحة ونادراً عن طريق التطعيم[3]
الطريقة التشخيصيةبناءً على الأعراض، دراسات التوصيل العصبي، البزل القطني[2]
العلاجرعاية داعمة، العلاج بالگلوبولين المناعي، استخراج الپلازما
Prognosisأسابيع إلى سنوات للتعافي[2]
التردد2 لكل 100،000 شخص في السنة[2][4]
الوفيات7.5٪ من المصابين[1]

متلازمة گيلن-باريه Guillain–Barré syndrome (GBS) هو ضعف في العضلات سريع الظهور ناجم عن تلف جهاز المناعة لـ الجهاز العصبي المحيطي.[2] عادةً، يتأثر كلا جانبي الجسم، والأعراض الأولية هي تغيرات في الإحساس أو ألم في الظهر غالباً مع ضعف العضلات، بدءاً من القدمين واليدين، وغالباً ما تنتشر إلى الذراعين والجزء العلوي من الجسم.[2] قد تتطور الأعراض خلال ساعات إلى بضعة أسابيع.[2]خلال المرحلة الشديدة، يمكن أن يكون الاضطراب مهدداً للحياة، حيث يصاب حوالي 15٪ من الأشخاص بضعف في عضلات التنفس، وبالتالي يتطلب تنفساً اصطناعياً.[1] يتأثر البعض بـ التغيرات الوظيفية في الجهاز العصبي اللاإرادي، مما قد يؤدي إلى تشوهات خطيرة في معدل ضربات القلب و ضغط الدم.[2]

على الرغم من أن السبب غير معروف، فإن الآلية الأساسية تتضمن اضطراب المناعة الذاتية حيث يهاجم الجهاز المناعي عن طريق الخطأ الأعصاب الطرفية ويتلف عزل المايلين.[2]ينجم هذا الخلل المناعي أحياناً عن عدوى أو، بشكل أقل شيوعاً، عن طريق الجراحة، ونادراً عن طريق التطعيم.[1][2] يعتمد التشخيص عادةً على العلامات والأعراض من خلال استبعاد الأسباب البديلة ودعمها باختبارات مثل دراسات التوصيل العصبي وفحص السائل الدماغي الشوكي.[2] هناك عدد من الأنواع الفرعية بناءً على مناطق الضعف ونتائج دراسات التوصيل العصبي ووجود بعض الأجسام المضادة.[5] ويصنف على أنه اعتلال الأعصاب الحاد.[1]

بالنسبة لأولئك الذين يعانون من ضعف شديد، فإن العلاج الفوري باستخدام الگلوبولين المناعي الوريدي أو استخراج الپلازما، جنباً إلى جنب مع الرعاية الداعمة، سيؤدي إلى الشفاء الجيد لدى غالبية الأشخاص. .[2] قد يستغرق التعافي أسابيع إلى سنوات، مع إصابة حوالي ثلثهم ببعض الضعف الدائم.[2] على الصعيد العالمي، تحدث الوفاة في حوالي 7.5٪ من المصابين.[1] متلازمة گيلن-باريه نادرة الحدوث، بمعدل حالة واحدة أو حالتين لكل 100،000 شخص كل عام.[2][4] Both sexes and all parts of the world have similar rates of disease.[1][2]

تمت تسمية المتلازمة على اسم طبيبي الأعصاب الفرنسيين جورج گيلن و جان ألكسندر باريه، اللذين وصفا الحالة عام 1916 مع الطبيب الفرنسي أندريه سترول.[6][7]

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

العلامات والأعراض

الأعراض الأولى لمتلازمة گيلن-باريه هي الخدر و الوخز والألم، بمفردها أو معاً. ويتبع ذلك ضعف في الساقين والذراعين يصيب كلا الجانبين بالتساوي ويزداد سوءاً مع مرور الوقت.[8][9]يمكن أن يستغرق الضعف نصف يوم إلى أكثر من أسبوعين للوصول إلى الحد الأقصى من الخطورة، ثم يصبح مستقراً. [9] في واحد من كل خمسة أشخاص، يستمر الضعف في التقدم لمدة تصل إلى أربعة أسابيع.[5] قد تتأثر أيضاً عضلات الرقبة، وحوالي نصفهم يعانون من إصابة الأعصاب القحفية التي تغذي الرأس والوجه؛ قد يؤدي هذا إلى ضعف عضلات الوجه، صعوبات في البلع وأحياناً ضعف عضلات العين.[5]في 8٪، يصيب الضعف الساقين فقط (الشلل النصفي أو الشلل السفلي).[5] إصابة العضلات التي تتحكم في المثانة والشرج أمر غير معتاد.[9]إجمالاً، يواصل حوالي ثلث الأشخاص المصابين بمتلازمة گيلن-باريه المشي.[5] بمجرد توقف الضعف عن التقدم، فإنه يستمر عند مستوى مستقر ("مرحلة الاستقرار") قبل حدوث التحسن. يمكن أن تستغرق مرحلة الاستقرار ما بين يومين وستة أشهر، ولكن المدة الأكثر شيوعاً هي أسبوع.[5] تؤثر الأعراض المرتبطة بالألم على أكثر من النصف، وتشمل آلام الظهر، وخز مؤلم ألم عضلي، و ألم في الرأس والرقبة متعلق بتهيج بطانة الدماغ.[5]

عانى العديد من الأشخاص المصابين بمتلازمة گيلن-باريه من علامات وأعراض العدوى في غضون 3-6 أسابيع قبل ظهور الأعراض العصبية. قد يتكون هذا من عدوى الجهاز التنفسي العلوي (التهاب الأنف والتهاب الحلق) أو الإسهال.[9]

في الأطفال، وخاصة أولئك الذين تقل أعمارهم عن ست سنوات، قد يكون التشخيص صعباً وغالباً ما تكون الحالة خاطئة في البداية (أحياناً لمدة تصل إلى أسبوعين) لأسباب أخرى من الآلام وصعوبة المشي، مثل الالتهابات الفيروسية،[5] أو مشاكل العظام والمفاصل.[10]

في الفحص العصبي، تتمثل السمات المميزة في انخفاض قوة العضلات وتقليل أو غياب ردود فعل الأوتار ( نقص المنعكسات أو نقص المنعكسات، على التوالي). ومع ذلك، فإن نسبة صغيرة لها ردود فعل طبيعية في الأطراف المصابة قبل تطور الانعكاسات، وقد يكون لدى البعض ردود فعل مبالغ فيها.[5]في متغير ميلر فيشر لمتلازمة گيلن-باريه (انظر أدناه)، يمكن العثور على ثلاثي من ضعف عضلات العين، تشوهات في التنسيق، بالإضافة إلى ردود الفعل الغائبة.[9]عادةً لا يتأثر مستوى الوعي بمتلازمة گيلن-باريه، ولكن قد يُظهر النوع الفرعي التهاب جذع الدماغ لبيكرستاف النعاس أو النوم أو الغيبوبة.[6][11]


الفشل التنفسي

يعاني ربع المصابين بمتلازمة گيلن-باريه من ضعف في عضلات التنفس مما يؤدي إلى فشل تنفسي وعدم القدرة على التنفس بشكل كافٍ للحفاظ على مستويات صحية من الأكسجين و/أو ثنائي أكسيد الكربون في الدم.[5][9][12]هذا السيناريو الذي يهدد الحياة معقد بسبب مشاكل طبية أخرى مثل الالتهاب الرئوي و الالتهابات الشديدة و جلطات الدم في الرئتين و النزيف في الجهاز الهضمي في 60٪ ممن يحتاجون إلى تنفس صناعي.[9]

الاختلال اللإرادي

يتأثر الجهاز العصبي اللاتلقائي أو اللاإرادي، الذي يشارك في التحكم في وظائف الجسم مثل سرعة القلب و ضغط الدم، في ثلثي الأشخاص المصابين بمتلازمة گيلن-باريه، ولكن التأثير متغير. [5] قد يعاني عشرون بالمائة من تقلبات ضغط الدم الشديدة و عدم انتظام ضربات القلب، أحياناً إلى درجة توقف ضربات القلب وتتطلب علاج قائم على جهاز تنظيم ضربات القلب.[9] المشاكل الأخرى المصاحبة لها هي التعرق المفرط والتغيرات في تفاعل الحدقة.[6] يمكن أن تؤثر إصابة الجهاز العصبي اللاإرادي حتى على أولئك الذين لا يعانون من ضعف شديد في العضلات.[6]

الأسباب

بداية العدوى

صورة مستمدة من مجهر إلكتروني ماسح لـ العطيفة الصائمية، والتي تسبب حوالي 30٪ من حالات متلازمة گيلن-باريه

يعاني ثلثا الأشخاص المصابين بمتلازمة گيلن-باريه من عدوى قبل ظهور الحالة. الأكثر شيوعاً، هي نوبات التهاب معدي معوي أو عدوى الجهاز التنفسي. في كثير من الحالات، يمكن تأكيد الطبيعة الدقيقة للعدوى.[5] ما يقرب من 30٪ من الحالات تسببها بكتيريا العطيفة الصائمية التي تسبب الإسهال. تُعزى نسبة 10٪ أخرى إلى الفيروس المضخم للخلايا (CMV ،HHV-5). على الرغم من ذلك، فإن عدداً قليلاً جداً من الأشخاص المصابين بعدوى العطيفة أو الفيروس المضخم للخلايا يصابون بمتلازمة گيلن-باريه (0.25–0.65 لكل 1000 و 0.6-2.2 لكل 1000 حلقة، على التوالي).[9] قد تحدد سلالة "العطيفة" المعنية خطر الإصابة بـ GBS؛ أشكال مختلفة من البكتيريا لها عديدات السكاريد الدهنية مختلفة على سطحها، وبعضها قد يسبب المرض (انظر أدناه) بينما البعض الآخر لا.[5]

الروابط بين العدوى الأخرى و GBS أقل تأكيداً. ارتبط نوعان آخران من فيروسات الهربس (ڤيروس إپستاين-بار/HHV-4 و فيروس جدري الماء النطاقي/HHV-3) وبكتيريا المفطورة الرئوية بـ GBS.[9]من المعروف أن GBS تحدث بعد الإنفلونزا، وقد ثبت أن التطعيم ضد الإنفلونزا مرتبط بتقليل المخاطر.[13] كما ارتبطت العدوى الفيروسية المصفرة الاستوائية حمى الضنك و ڤيروس زيكا بنوبات GBS..[14][15] تم اكتشاف أن عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي هـ أكثر شيوعاً لدى الأشخاص المصابين بـ GBS.[5][7]

تم الإبلاغ عن GBS أيضاً بالاشتراك مع COVID-19، وقد يكون من المضاعفات العصبية المحتملة للمرض.[16][17][18]

بداية اللقاح

انظر أيضاً: تفشي انفلونزا الخنازير عام 1976

حدثت زيادة في الإصابة بمتلازمة گيلن-باريه عقب التحصين ضد الإنفلونزا الذي أعقب تفشي أنفلونزا الخنازير عام 1976 (H1N1 A/NJ/76); 8.8 حالة لكل مليون (0.0088 لكل 1000) متلقي طورته كمضاعفات.[19] حدثت حالات GBS في 362 مريضاً خلال الأسابيع الستة التي تلت التطعيم ضد الإنفلونزا لـ 45 مليون شخص، بزيادة قدرها 8.8 أضعاف عن المعدلات العادية.[20]كان لقاح أنفلونزا الخنازير الذي يسببه لقاح أنفلونزا الخنازير عام 1976 حالة شاذة؛ لوحظت زيادات طفيفة في الإصابة في حملات التطعيم اللاحقة، ولكن ليس بنفس القدر.[19] لم يتسبب لقاح جائحة الانفلونزا عام 2009 ضد جائحة إنفلونزا الخنازير H1N1 / PDM09 في زيادة حالات الإصابة بشكل كبير. في الواقع، "وجدت الدراسات زيادة طفيفة بحوالي حالة واحدة لكل مليون لقاح أعلى من المعدل الأساسي، وهو مشابه لتلك التي لوحظت بعد إعطاء لقاحات الأنفلونزا الموسمية على مدى السنوات العديدة الماضية."[9] تفوق الفوائد التي تعود على السكان ككل من التطعيم في الوقاية من الإنفلونزا المخاطر الصغيرة على أفراد تلك المجموعة من GBS بعد التطعيم.[21] تعد عدوى الإنفلونزا الطبيعية عامل خطر أقوى لتطوير GBS من التطعيم ضد الإنفلونزا، وقد قلل التطعيم من خطر الإصابة بـ GBS بشكل عام عن طريق تقليل خطر الإصابة بالأنفلونزا.[22]

في الولايات المتحدة، تم إدراج GBS بعد التطعيم ضد الإنفلونزا الموسمية في جدول إصابات لقاح الحكومة الفيدرالية[23] والتعويض قد يكون متاحاً من خلال البرنامج الوطني لتعويض إصابات اللقاح.[24]

في عام 2021، اتخذت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية خطوات للتحذير رسمياً من احتمال وجود ارتباط نادر بين لقاح من شركة جونسون آند جونسون لـ مرض ڤيروس كورونا 2019 والمتلازمة.[25]كان هذا بسبب قلة من التقارير التي تلقاها المركز الأمريكي لمكافحة الأمراض والوقاية منها والتي تظهر أن ما يقرب من 100 من أصل 13 مليون فرد في الولايات المتحدة تلقوا اللقاح ربما تم تشخيصهم بالمتلازمة، وهو معدل أعلى بثلاث مرات تقريباً من المعدل الطبيعي. في الولايات المتحدة

كعرض جانبي للأدوية

زيمليدين، وهو مضاد للاكتئاب، يتمتع بملف أمان إيجابي للغاية ولكن نتيجة لتقارير حالة نادرة عن متلازمة گيلن-باريه تم سحبها من السوق.[26][27]


في 9 سبتمبر 2021، أعلنت وكالة الأدوية الأوروپية إدراج متلازمة گيلن-باريه، الاضطراب العصبي النادر، كعارض جانبي "نادر جداً" للقاح أسترازِنـِكا المضاد لڤيروس كورونا.[28]

وأوضحت الوكالة، في بيان لها، أنه "حتى 31 يوليو تم الإبلاغ عن 833 إصابة بهذه المتلازمة العصبية حول العالم في حين أعطي لغاية 25 يوليو أكثر من 592 مليون جرعة من لقاح فاكسزيڤريا الذي تنتجه شركة أسترازِنـِكا"، موضحة أن "لجنة تقييم المخاطر في مجال اليقظة الدوائية التابعة لها خلصت إلى أن العلاقة السببية بين لقاح فاكسزيڤريا ومتلازمة گيلن-باريه تعتبر على الأقل احتمالاً معقولاً".

وكانت وكالة الأدوية الأوروپية والأمريكية قد أدرجتا، في وقت سابق، المتلازمة نفسها كأثر جانبي "نادر جداً" للقاح "جونسون آند جونسون"، لكنهما أشارتا إلى أن "فوائد اللقاح تفوق بأشواط المخاطر المحتملة".

الآلية

عصبون
بنية نيورون نمطي
متلازمة گيلن-باريه - تلف الأعصاب

يحدث الخلل الوظيفي في الأعصاب في متلازمة گيلن-باريه بسبب هجوم مناعي على الخلايا العصبية للجهاز العصبي المحيطي والهياكل الداعمة لها. الخلايا العصبية لها أجسامها (سوما) في الحبل الشوكي وبروز طويل (المحور العصبي) يحمل النبضات العصبية الكهربائية إلى الموصل العصبي العضلي، حيث يتم نقل النبضات إلى العضلات. يتم لف المحاور في غلاف من خلايا شوان التي تحتوي على المايلين. بين خلايا شوان فجوات ( عقد رانڤييه) حيث يتعرض المحوار.[9]تتميز الأنواع المختلفة من متلازمة گيلن-باريه بأنواع مختلفة من النوبات المناعية. يتسم المتغير المزيل للمايلين (AIDP، انظر أدناه) بتلف غمد المايلين بواسطة خلايا الدم البيضاء ( الخلايا اللمفاوية التائية و لضامة)؛ يسبق هذه العملية تنشيط مجموعة من بروتينات الدم تعرف باسم المتممة. على النقيض من ذلك، يتم التوسط في المتغير المحوار بواسطة الأجسام المضادة IgG ومكمل ضد غشاء الخلية الذي يغطي المحور العصبي بدون تدخل مباشر للخلايا اللمفاوية.[9]

تم الإبلاغ عن وجود أجسام مضادة مختلفة موجهة للخلايا العصبية في متلازمة گيلن-باريه. في النوع الفرعي المحوري، تبين أن هذه الأجسام المضادة ترتبط بـ گانگليوزيد، وهي مجموعة من المواد الموجودة في الأعصاب الطرفية. گانگليوزيد هو جزيء يتكون من سيراميد مرتبط بمجموعة صغيرة من هكسوز - من السكريات وتحتوي على أعداد مختلفة من مجموعات N-أستيل حمض النيورأمينيك.إن الگانگليوزيدات الأربعة الرئيسية التي وُصفت ضدها الأجسام المضادة هي GM1، و GD1a، و GT1a، و GQ1b، مع وجود أجسام مضادة مختلفة لمضادات العقد اللمفية مرتبطة بسمات معينة؛ على سبيل المثال، تم ربط الأجسام المضادة لـ GQ1b بمتغير ميلر فشر من GBS والأشكال ذات الصلة بما في ذلك التهاب الدماغ بكرستاف.[9]من المحتمل أن يكون إنتاج هذه الأجسام المضادة بعد الإصابة ناتجاً عن محاكاة جزيئية، حيث يتفاعل جهاز المناعة مع المواد الميكروبية، ولكن تتفاعل الأجسام المضادة الناتجة أيضاً مع المواد التي تحدث بشكل طبيعي في الجسم.[9][29] بعد الإصابة بـ العطيفة، ينتج الجسم أجساماً مضادة من فئة IgA ؛تنتج نسبة صغيرة فقط من الأشخاص أيضاً أجساماً مضادة IgG ضد مواد جدار الخلية البكتيرية (على سبيل المثال عديدات السكاريد الدهنية) التي تتفاعل مع جانغليوسيدات الخلايا العصبية البشرية. ليس معروفًا حاليًا كيف تهرب هذه العملية التسامح المركزي إلى الگانگليوزيدات، والتي تهدف إلى قمع إنتاج الأجسام المضادة ضد المواد الموجودة في الجسم.[30] لا تسبب جميع الأجسام المضادة لمضادات العقد اللمفاوية المرض، وقد اقترح مؤخراً أن بعض الأجسام المضادة ترتبط بأكثر من نوع واحد من محددة مستضدية في وقت واحد (ارتباط غير متجانس) وهذا يحدد الاستجابة. علاوة على ذلك، قد يعتمد تطوير الأجسام المضادة المسببة للأمراض على وجود سلالات أخرى من البكتيريا في الأمعاء.[30]


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

التشخيص

يعتمد تشخيص متلازمة گيلن-باريه على نتائج مثل التطور السريع لشلل العضلات وغياب ردود الفعل وغياب الحمى وغياب السبب المحتمل. تحليل السائل النخاعي (من خلال البزل الفقري القطني) و دراسات التوصيل العصبي هي تحقيقات داعمة يتم إجراؤها بشكل شائع في تشخيص GBS.[5][7][9] غالباً ما يتم إجراء اختبار الأجسام المضادة لمضادات العقد اللمفاوية، ولكن مساهمتها في التشخيص عادةً ما تكون محدودة.[5] تُجرى اختبارات الدم بشكل عام لاستبعاد احتمال وجود سبب آخر للضعف، مثل انخفاض مستوى البپتاسيوم في الدم.[9]غالباً ما يصادف انخفاض غير طبيعي في مستوى الصوديوم في الدم في متلازمة گيلن-باريه. يُعزى ذلك إلى إفراز غير مناسب للهرمون المضاد لإدرار البول، مما يؤدي إلى الاحتفاظ النسبي بالماء.[31]

في كثير من الحالات، يتم إجراء تصوير بالرنين المغناطيسي للحبل الشوكي للتمييز بين متلازمة گيلن-باريه والحالات الأخرى التي تسبب ضعف الأطراف، مثل ضغط الحبل الشوكي.[5][9]إذا أظهر فحص التصوير بالرنين المغناطيسي تحسناً في جذر العصب، فقد يكون هذا مؤشراً على GBS.[5] في الأطفال، هذه الميزة موجودة في 95٪ من عمليات المسح، ولكنها ليست خاصة بمتلازمة غگيلن-باريه، لذلك هناك حاجة أيضاً إلى تأكيد آخر.[10]

السائل الشوكي

السائل النخاعي يغلف الدماغ والعمود الفقري ، و البزل القطني أو البزل الشوكي هو إزالة كمية صغيرة من السائل باستخدام إبرة يتم إدخالها بين الفقرات القطنية. النتائج المميزة لمتلازمة Guillain-Barré هي ارتفاع مستوى البروتين، وعادة ما يكون أكبر من0.55 g/L، وأقل من 10 خلايا الدم البيضاء لكل مليمتر مكعب من السوائل ("التفكك الزلالى").[32]يميز هذا النمط متلازمة گيلن-باريه عن الحالات الأخرى (مثل سرطان الغدد الليمفاوية و شلل الأطفال) حيث يرتفع كل من البروتين و عدد الخلايا. تم العثور على مستويات مرتفعة من بروتين السائل النخاعي في حوالي 50٪ من المرضى في الأيام الثلاثة الأولى بعد ظهور الضعف، والتي تزيد إلى 80٪ بعد الأسبوع الأول.[5]

لا ينصح بتكرار البزل القطني أثناء مسار المرض. قد ترتفع مستويات البروتين بعد العلاج.[5]

الفيزيولوجيا العصبية

يمكن أن يؤدي التقييم المباشر التوصيل العصبي للنبضات الكهربائية إلى استبعاد الأسباب الأخرى لضعف العضلات الحاد، بالإضافة إلى التمييز بين الأنواع المختلفة لمتلازمة گيلن-باريه. يمكن إجراء إبرة تخطيط كهربائية العضل (EMG) و دراسات التوصيل العصبي. في الأسبوعين الأولين، قد لا تظهر هذه التحقيقات أي شذوذ.[5][21]فدراسات الفيزيولوجيا العصبية ليست مطلوبة للتشخيص.[9]

توجد معايير رسمية لكل نوع من الأنواع الفرعية الرئيسية لمتلازمة گيلن-باريه (AIDP و AMAN / AMSAN، انظر أدناه)، ولكن هذه قد تصنف بشكل خاطئ بعض الحالات (خاصة عندما يكون هناك فشل في التوصيل العكسي) وبالتالي تم اقتراح تغييرات على هذه المعايير.[33]في بعض الأحيان، قد يكون الاختبار المتكرر مفيداً.[33]

الأنواع السريرية

تم التعرف على عدد من الأنواع الفرعية لمتلازمة گيلن-باريه.[5][33] على الرغم من ذلك، يعاني العديد من الأشخاص من أعراض متداخلة يمكن أن تجعل التصنيف صعباً في الحالات الفردية.[6][34] جميع الأنواع لها أشكال جزئية. على سبيل المثال، يعاني بعض الأشخاص من مشاكل في حركة العين أو التنسيق فقط؛ يُعتقد أن هذه هي نوع فرعي من "متلازمة ميلر فيشر" ولديها أنماط مماثلة من الأجسام المضادة لعقد الأضداد.[11][34]

النوع[5] الأعراض السكان المتضررين دراسات التوصيل العصبي الأجسام المضادة لمضاد الگانگليوزيد
اعتلال شديد و الأعصاب المزيل للميالين الالتهابي الحاد (AIDP) الأعراض الحسية وضعف العضلات، غالباً مع ضعف في العصب القحفي والتدخل اللاإرادي الأكثر شيوعاً في أوروبا وأمريكا الشمالية اعتلال أعصاب إزالة الميالين لا يوجد ارتباط واضح
اعتلال عصبي محوري حركي حاد (AMAN) ضعف عضلي منعزل بدون أعراض حسية في أقل من 10٪؛ إصابة العصب القحفي غير شائعة نادرة في أوروبا وأمريكا الشمالية، ونسبة كبيرة (30-65٪) في آسيا وأمريكا الوسطى والجنوبية؛ تسمى أحياناً "متلازمة الشلل الصينية" اعتلال الأعصاب المحوري، إمكانات العمل الحسي الطبيعي GM1a/b, GD1a & GalNac-GD1a
اعتلال الأعصاب الحركية والمحاور الحسية الحادة (AMSAN) ضعف عضلي شديد مشابه لـ AMAN لكن مع فقدان حسي - اعتلال الأعصاب المحوري، انخفاض أو غياب جهد الفعل الحسي GM1, GD1a
البديل البلعومي-العنقي-العضدي ضعف عضلات الحلق والوجه والرقبة والكتفين بشكل خاص - طبيعي بشكل عام، وأحياناً اعتلال عصبي عصبي في الذراعين في الغالب GT1a، وأحياناً GQ1b، ونادراً GD1a
متلازمة ميلر فيشر اختلاج الحركة، ضعف عضلات العين، ضعف المنعكسات ولكن عادة لا يوجد ضعف في الأطراف يحدث هذا المتغير بشكل أكثر شيوعاً عند الرجال منه عند النساء (نسبة 2: 1). تحدث الحالات عادةً في الربيع ويبلغ متوسط عمر حدوثها 43 عاماً.[35] بشكل عام طبيعي، وفي بعض الأحيان تغيرات منفصلة في التوصيل الحسي أو منعكس H المكتشف GQ1b, GT1a

غالباً ما يتم تضمين كيانات التشخيص الأخرى في طيف متلازمة گيلن-باريه. التهاب الدماغ بيكرستاف (BBE)، على سبيل المثال، جزء من مجموعة الحالات التي تعتبر الآن أشكالًا من متلازمة ميلر فيشر (متلازمة الجسم المضاد لـ GQ1b)،[11] بالإضافة إلى حالة ذات صلة تسمى "فرط النعاس الشديد الحاد"[36]حيث توجد مشاكل في التناسق والنعاس ولكن لا يمكن اكتشاف ضعف العضلات.[34] يتميز BBE بالبداية السريعة لشلل العين، والرنح، واضطراب الوعي، وقد يترافق مع انعكاسات الأوتار الغائبة أو المتناقصة وكذلك علامة بابينسكي.[34] عادة ما يكون مسار المرض أحادي الطور، ولكن تم الإبلاغ عن نوبات متكررة. تم الإبلاغ عن شذوذ في التصوير بالرنين المغناطيسي في جذع الدماغ في 11٪.[11]

ما إذا كان الفقدان الحسي المعزول يمكن اعتباره شكلاً من أشكال متلازمة گيلن-باريه هو موضوع خلاف. هذا أمر نادر الحدوث مقارنة بـ GBS مع ضعف العضلات ولكن لا توجد أعراض حسية.[21]

العلاج

العلاج المناعي

استخراج الپلازما و الگلوبولين المناعي الوريدي (IVIG) هما العلاجان المناعيان الرئيسيان لـ GBS. تحاول فصادة البلازما تقليل هجوم الجسم على الجهاز العصبي عن طريق تصفية الأجسام المضادة من مجرى الدم. وبالمثل، فإن إعطاء IVIG يحيد الأجسام المضادة الضارة والالتهابات. هذان العلاجان متساويان في الفعالية، لكن الجمع بين الاثنين ليس أفضل بكثير من أي منهما بمفرده.[37]تعمل فصادة البلازما على تسريع الشفاء عند استخدامها في غضون أربعة أسابيع من ظهور الأعراض.[38] يعمل IVIG بالإضافة إلى فصادة البلازما عندما يبدأ في غضون أسبوعين من ظهور الأعراض، وله مضاعفات أقل.[38] عادة ما يتم استخدام IVIG أولاً بسبب سهولة إدارته وسلامته. لا يخلو استخدامه من المخاطر؛ في بعض الأحيان يسبب التهاب الكبد، أو في حالات نادرة، الفشل الكلوي.[39] لم يتم العثور على هرمون قشري سكري وحده لتكون فعالة في تسريع الشفاء ويمكن أن تؤخر الشفاء.[40]

فشل التنفس

قد يتطلب فشل الجهاز التنفسي تنبيب القصبة الهوائية ودعم التنفس من خلال التنفس الصناعي، بشكل عام في وحدة العناية المركزة. يمكن توقع الحاجة إلى الدعم التنفسي من خلال قياس اثنين من اختبارات التنفس القائمة على قياس التنفس: السعة الحيوية القسرية (FVC) و القوة الشهيقية السلبية (NIF). يعتبر FVC أقل من 15 مللي لتر لكل كيلوغرام من وزن الجسم أو NIF أقل من 60  cmH2O علامات لفشل تنفسي حاد.[41]

الألم

في حين أن الألم شائع لدى الأشخاص المصابين بمتلازمة گيلن-باريه، فإن الدراسات التي تقارن أنواعاً مختلفة من مسكنات الألم غير كافية لتقديم توصية بشأن أيهما يجب استخدامه.[42]

إعادة التأهيل

بعد المرحلة الشديدة، يحتاج حوالي 40٪ من الأشخاص إلى إعادة تأهيل مكثفة بمساعدة فريق متعدد التخصصات للتركيز على تحسين أنشطة الحياة اليومية (ADLs).[43]كانت الدراسات حول هذا الموضوع محدودة، ولكن من المحتمل أن تؤدي إعادة التأهيل المكثف إلى تحسين الأعراض طويلة المدى.[44]قد تشمل الفرق المعالجون الفيزيائيون، المعالجون المهنيون، أخصائيي أمراض النطق واللغة والأخصائيين الاجتماعيين، علماء النفس، المهنيين الصحيين االمساعدين و الممرضات. يعمل الفريق عادةً تحت إشراف طبيب أعصاب أو طبيب إعادة التأهيل لتوجيه أهداف العلاج.[43]

تشمل تدخلات العلاج الطبيعي تدريبات القوة والتحمل والمشي مع زيادات متدرجة في الحركة والحفاظ على الموقف والمحاذاة بالإضافة إلى وظيفة المفاصل. يهدف العلاج المهني إلى تحسين الوظيفة اليومية مع المهام المنزلية والمجتمعية بالإضافة إلى القيادة والعمل. قد يتم توفير تعديلات منزلية، ومساعدات للمشي، تقويم العظام، والجبائر. قد تكون هناك حاجة إلى إدخال [43]علم أمراض النطق واللغة في الأشخاص الذين يعانون من مشاكل في الكلام والبلع، بالإضافة إلى دعم التواصل لدى أولئك الذين يحتاجون إلى دعم التنفس المستمر (غالباً من خلال فغر القصبة الهوائية). يمكن تقديم الدعم الغذائي من قبل الفريق و أخصائيي التغذية. قد يقدم علماء النفس المشورة والدعم. قد تكون التدخلات النفسية مطلوبة أيضاً للقلق والخوف والاكتئاب.[43]


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

تشخيص المرض

يمكن أن تؤدي متلازمة گيلن-باريه إلى الوفاة نتيجة للعديد من المضاعفات: العدوى الشديدة، والجلطات الدموية، والسكتة القلبية التي يُرجح أن تكون بسبب الاعتلال العصبي اللاإرادي. على الرغم من الرعاية المثلى، يحدث هذا في حوالي 5٪ من الحالات.[9]

هناك تباين في معدل ومدى الانتعاش.[9]يتم تحديد تشخيص متلازمة گيلن-باريه بشكل أساسي حسب العمر (أولئك الذين تزيد أعمارهم عن 40 عاماً قد يكون لديهم نتيجة أسوأ)، وشدة الأعراض بعد أسبوعين. علاوة على ذلك، فإن أولئك الذين عانوا من الإسهال قبل ظهور المرض لديهم تشخيص أسوأ.[12] في دراسة التوصيل العصبي، يتنبأ وجود كتلة التوصيل بنتائج أسوأ في 6 أشهر.[12]بالنسبة لأولئك الذين تلقوا الگلوبولين المناعي عن طريق الوريد، فإن الزيادة الطفيفة في IgG في الدم بعد أسبوعين من الإعطاء ترتبط بنتائج تنقل أقل في ستة أشهر من أولئك الذين زاد مستوى IgG لديهم بشكل كبير.[12] إذا استمر المرض في التقدم إلى ما بعد أربعة أسابيع، أو كانت هناك تقلبات متعددة في شدته (أكثر من أسبوعين في ثمانية أسابيع)، فقد يكون التشخيص اعتلال الأعصاب المزيل للمايلين الالتهابي المزمن، والذي يتم علاجه بشكل مختلف.[5]

في الدراسات البحثية، يتم تسجيل نتيجة حلقة من متلازمة گيلن-باريه على مقياس من 0 إلى 6، حيث يشير الصفر إلى أنه صحي تماماً؛ 1 أعراض طفيفة جداً ولكنه قادر على الجري؛ 2 قادر على المشي ولكن لا يركض. 3 تتطلب عصا أو أي دعم آخر؛ 4 محصور في السرير أو الكرسي؛ 5 يتطلب دعماً تنفسياً طويل الأمد؛ 6 الموت.[45]

يمكن أن تتأثر جودة الحياة المتعلقة بالصحة (HRQL) بعد هجوم لمتلازمة گيلن-باريه بشكل كبير. حوالي الخمس غير قادرين على المشي دون مساعدة بعد ستة أشهر، والعديد من التجارب الألم المزمن، التعب وصعوبة في العمل والتعليم والهوايات والأنشطة الاجتماعية.[46]تحسنت HRQL بشكل ملحوظ في السنة الأولى.[46]

الوبائيات

انظر أيضاً: قائمة الأشخاص المصابين بمتلازمة گيلن-باريه

في الدول الغربية، قُدِّر عدد النوبات الجديدة سنوياً بما يتراوح بين 0.89 و 1.89 حالة لكل 100 ألف شخص. الأطفال والشباب هم أقل عرضة للتأثر من كبار السن: يزيد الخطر النسبي بنسبة 20 ٪ لكل عقد من العمر.[4]الرجال أكثر عرضة للإصابة بمتلازمة گيلن-باريه من النساء. الخطر النسبي للرجال هو 1.78 مقارنة بالنساء.[4][9]

يختلف توزيع الأنواع الفرعية بين البلدان. في أوروبا والولايات المتحدة، 60-80٪ من المصابين بمتلازمة گيلن-باريه لديهم النوع الفرعي المزيل للميالين (AIDP)، ولا يؤثر AMAN إلا على عدد صغير (6-7٪). في آسيا وأمريكا الوسطى والجنوبية، هذه النسبة أعلى بكثير (30-65٪). قد يكون هذا مرتبطاً بالتعرض لأنواع مختلفة من العدوى، ولكن أيضاً الخصائص الوراثية لتلك المجموعة.[5] يُعتقد أن متغير ميلر فيشر أكثر شيوعاً في جنوب شرق آسيا.[9][11]

التاريخ

جورج گيلن،مع كل من باريه وسترول، وصف حالتين من الشلل الحاد الذي يحد ذاتياً مع تغيرات غريبة في السائل الدماغي النخاعي. خلف أستاذه پيير ماري كأستاذ علم الأعصاب في مستشفى سالپتييه في باريس عام 1925.[47]

وصف جان باپتيست أوكتاڤ لاندري الاضطراب لأول مرة في عام 1859.[48] في عام 1916، قام جورج گيلن و جان ألكسندر باريه و أندريه سترول بتشخيص إصابة جنديين بالمرض ووصفوا الاختلال التشخيصي الرئيسي - التفكك الزلالي - المتمثل في زيادة تركيز بروتين السائل الشوكي ولكنه طبيعي تعداد الخلايا.[6][7][49]

وصف سي. ميلر فيشر البديل الذي يحمل اسمه في عام 1956.[11][50]وقد وصف طبيب الأعصاب البريطاني إدوين بيكرستاف نوع التهاب الدماغ في عام 1951 وقدم مساهمات إضافية بورقة أخرى في عام 1957.[11][51][52] أبلغ گيلن عن بعض هذه الميزات قبل وصفها الكامل في عام 1938.[11]تم وصف أنواع فرعية أخرى منذ ذلك الحين، مثل الشكل الذي يتميز بترنح نقي والنوع المسبب للضعف البلعومي - العنقي - العضدي.[11] تم وصف النوع الفرعي المحوري لأول مرة في عام 1986.[53]

تم تطوير معايير التشخيص في أواخر السبعينيات بعد سلسلة الحالات المرتبطة بالتطعيم أنفلونزا الخنازير. تم تكريرها في عام 1990.[5][54]تمت مراجعة تعريف الحالة من قبل برايتون كولابوراشن لسلامة اللقاح في عام 2009،[55] ولكنه مخصص بشكل أساسي للبحث. [5] تم استخدام تبادل البلازما لأول مرة في عام 1978، وتم تأكيد فائدته في دراسات أكبر في عام 1985.[56]

اتجاهات البحث

تطور فهم آلية مرض متلازمة گيلن-باريه في السنوات الأخيرة.[21]كان تطوير علاجات جديدة محدوداً منذ إدخال العلاج المناعي في الثمانينيات والتسعينيات.[21][56] يهدف البحث الحالي إلى توضيح ما إذا كان بعض الأشخاص الذين تلقوا IVIg قد يستفيدون من دورة ثانية إذا أظهرت مستويات الأجسام المضادة المقاسة في الدم بعد العلاج زيادة طفيفة فقط.[12][56] لم تُظهر الدراسات التي أجريت على الأدوية المثبطة للمناعة ميكوفينوليك موفيتيل و عامل التّغذية العصبيّة المستمّد من الدّماغ و إنترفيرون بيتا (IFN-β) فائدة لدعم استخدامها على نطاق واسع.[56]

نموذج حيواني (التهاب العصب المناعي الذاتي التجريبي في الجرذان) غالباً ما يستخدم في الدراسات، وقد أظهرت بعض العوامل نتائج واعدة: أسيتات الگلاتيرامر، كوينپرمين، فاسوديل (مثبط لـ إنزيم رو-كينيز)،[21] ودواء القلب فليكاينيد.[56]أظهر الجسم المضاد الذي يستهدف الجسم المضاد لـ GD3 فائدة في الأبحاث المختبرية. [21] نظراً لدور النظام التكميلي في GBS، فقد تم اقتراح مثبطات مكملة (مثل العقار إيكوليزوماب) التي قد تكون فعالة.[56]

الهامش

  1. ^ أ ب ت ث ج ح خ د Ferri FF (2016). Ferri's Clinical Advisor 2017: 5 Books in 1 (in الإنجليزية). Elsevier Health Sciences. p. 529. ISBN 9780323448383. Archived from the original on 2016-08-21.
  2. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ "Guillain–Barré Syndrome Fact Sheet". NIAMS. June 1, 2016. Archived from the original on 5 August 2016. Retrieved 13 August 2016.
  3. ^ web.archive.org/web/20210411061425/https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Guillain-Barré-Syndrome-Fact-Sheet#3139_2
  4. ^ أ ب ت ث Sejvar JJ, Baughman AL, Wise M, Morgan OW (2011). "Population incidence of Guillain-Barré syndrome: a systematic review and meta-analysis". Neuroepidemiology. 36 (2): 123–33. doi:10.1159/000324710. PMC 5703046. PMID 21422765.
  5. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ ع غ ف ق ك ل م ن هـ و van den Berg B, Walgaard C, Drenthen J, Fokke C, Jacobs BC, van Doorn PA (August 2014). "Guillain-Barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis". Nature Reviews. Neurology. 10 (8): 469–82. doi:10.1038/nrneurol.2014.121. PMID 25023340. S2CID 25154778.
  6. ^ أ ب ت ث ج ح van Doorn PA, Ruts L, Jacobs BC (October 2008). "Clinical features, pathogenesis, and treatment of Guillain-Barré syndrome". The Lancet. Neurology. 7 (10): 939–50. doi:10.1016/S1474-4422(08)70215-1. PMID 18848313. S2CID 9307245.
  7. ^ أ ب ت ث Eldar AH, Chapman J (April 2014). "Guillain Barré syndrome and other immune mediated neuropathies: diagnosis and classification". Autoimmunity Reviews. 13 (4–5): 525–30. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.033. PMID 24434363.
  8. ^ Willison HJ, Jacobs BC, van Doorn PA (August 2016). "Guillain-Barré syndrome". Lancet. 388 (10045): 717–27. doi:10.1016/S0140-6736(16)00339-1. PMID 26948435.
  9. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ ع غ ف ق ك ل Yuki N, Hartung HP (June 2012). "Guillain-Barré syndrome". The New England Journal of Medicine. 366 (24): 2294–304. doi:10.1056/NEJMra1114525. PMID 22694000.
  10. ^ أ ب Ryan MM (December 2013). "Pediatric Guillain-Barré syndrome". Current Opinion in Pediatrics. 25 (6): 689–93. doi:10.1097/MOP.0b013e328365ad3f. PMID 24240288. S2CID 34011924.
  11. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ Shahrizaila N, Yuki N (May 2013). "Bickerstaff brainstem encephalitis and Fisher syndrome: anti-GQ1b antibody syndrome". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 84 (5): 576–83. doi:10.1136/jnnp-2012-302824. PMID 22984203.
  12. ^ أ ب ت ث ج van Doorn PA, Kuitwaard K, Walgaard C, van Koningsveld R, Ruts L, Jacobs BC (May 2010). "IVIG treatment and prognosis in Guillain-Barré syndrome". Journal of Clinical Immunology. 30 Suppl 1: S74-8. doi:10.1007/s10875-010-9407-4. PMC 2883091. PMID 20396937.
  13. ^ Vellozzi, C.; Iqbal, S.; Broder, K. (15 April 2014). "Guillain-Barre Syndrome, Influenza, and Influenza Vaccination: The Epidemiologic Evidence". Clinical Infectious Diseases. 58 (8): 1149–1155. doi:10.1093/cid/ciu005. PMID 24415636.
  14. ^ Carod-Artal FJ, Wichmann O, Farrar J, Gascón J (September 2013). "Neurological complications of dengue virus infection". The Lancet. Neurology. 12 (9): 906–919. doi:10.1016/S1474-4422(13)70150-9. PMID 23948177. S2CID 13948773.
  15. ^ Gatherer D, Kohl A (February 2016). "Zika virus: a previously slow pandemic spreads rapidly through the Americas" (PDF). The Journal of General Virology. 97 (2): 269–273. doi:10.1099/jgv.0.000381. PMID 26684466.
  16. ^ Ellul MA, Benjamin L, Singh B, Lant S, Michael BD, Easton A, et al. (September 2020). "Neurological associations of COVID-19". The Lancet. Neurology. 19 (9): 767–783. doi:10.1016/S1474-4422(20)30221-0. PMC 7332267. PMID 32622375.
  17. ^ Toscano G, Palmerini F, Ravaglia S, Ruiz L, Invernizzi P, Cuzzoni MG, et al. (June 2020). "Guillain-Barré Syndrome Associated with SARS-CoV-2". The New England Journal of Medicine. 382 (26): 2574–2576. doi:10.1056/NEJMc2009191. PMC 7182017. PMID 32302082.
  18. ^ Paterson RW, Brown RL, Benjamin L, Nortley R, Wiethoff S, Bharucha T, et al. (July 2020). "The emerging spectrum of COVID-19 neurology: clinical, radiological and laboratory findings". Brain. 143 (10): 3104–3120. doi:10.1093/brain/awaa240. PMC 7454352. PMID 32637987.
  19. ^ أ ب Lehmann HC, Hartung HP, Kieseier BC, Hughes RA (September 2010). "Guillain-Barré syndrome after exposure to influenza virus". The Lancet. Infectious Diseases. 10 (9): 643–51. doi:10.1016/S1473-3099(10)70140-7. PMID 20797646.
  20. ^ Nelson, K. E. (2012). "Invited Commentary: Influenza Vaccine and Guillain-Barre Syndrome--Is There a Risk?". American Journal of Epidemiology. 175 (11): 1129–1132. doi:10.1093/aje/kws194. PMID 22582208.
  21. ^ أ ب ت ث ج ح خ Rinaldi S (June 2013). "Update on Guillain-Barré syndrome". Journal of the Peripheral Nervous System. 18 (2): 99–112. doi:10.1111/jns5.12020. PMID 23781958. S2CID 23577086.
  22. ^ DeStefano F, Bodenstab HM, Offit PA (August 2019). "Principal controversies in vaccine safety in the United States". Clinical Infectious Diseases. 69 (4): 726–731. doi:10.1093/cid/ciz135. PMID 30753348.
  23. ^ "Vaccine Injury Table - HRSA" (PDF). HRSA. March 22, 2017. Retrieved October 23, 2019.
  24. ^ "National Vaccine Injury Compensation Program". www.hrsa.gov (in الإنجليزية). 11 May 2017. Retrieved 24 October 2019.
  25. ^ LaFraniere, Sharon; Weiland, Noah (2021-07-12). "F.D.A. Will Attach Warning of Rare Nerve Syndrome to Johnson & Johnson Vaccine". The New York Times (in الإنجليزية الأمريكية). ISSN 0362-4331. Retrieved 2021-07-12.
  26. ^ Fagius J, Osterman PO, Sidén A, Wiholm BE (January 1985). "Guillain-Barré syndrome following zimeldine treatment". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 48 (1): 65–9. doi:10.1136/jnnp.48.1.65. PMC 1028185. PMID 3156214.
  27. ^ Carlsson A (November 2001). "A paradigm shift in brain research". Science. 294 (5544): 1021–4. Bibcode:2001Sci...294.1021C. doi:10.1126/science.1066969. PMID 11691978.
  28. ^ الوكالة الأوروبية للدواء (2021-09-09). "الوكالة الأوروبية للدواء: إدراج متلازمة "گيلن-باريه" كعارض جانبي "نادر جداً" للقاح أسترازِنـِكا". روسيا اليوم.
  29. ^ Kuwabara S, Yuki N (December 2013). "Axonal Guillain-Barré syndrome: concepts and controversies". The Lancet. Neurology. 12 (12): 1180–8. doi:10.1016/S1474-4422(13)70215-1. PMID 24229616. S2CID 35101547.
  30. ^ أ ب Willison HJ, Goodyear CS (September 2013). "Glycolipid antigens and autoantibodies in autoimmune neuropathies". Trends in Immunology. 34 (9): 453–9. doi:10.1016/j.it.2013.05.001. PMID 23770405.
  31. ^ Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D, et al. (March 2014). "Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia". European Journal of Endocrinology. 170 (3): G1-47. doi:10.1530/EJE-13-1020. PMID 24569125.
  32. ^ Ropper AH (April 1992). "The Guillain-Barré syndrome". The New England Journal of Medicine. 326 (17): 1130–6. doi:10.1056/NEJM199204233261706. PMID 1552914.
  33. ^ أ ب ت Uncini A, Kuwabara S (August 2012). "Electrodiagnostic criteria for Guillain-Barrè syndrome: a critical revision and the need for an update". Clinical Neurophysiology. 123 (8): 1487–95. doi:10.1016/j.clinph.2012.01.025. PMID 22480600. S2CID 33276521.
  34. ^ أ ب ت ث Wakerley BR, Uncini A, Yuki N (September 2014). "Guillain-Barré and Miller Fisher syndromes--new diagnostic classification". Nature Reviews. Neurology. 10 (9): 537–44. doi:10.1038/nrneurol.2014.138. PMID 25072194. S2CID 205515884.
  35. ^ Mori M, Kuwabara S, Yuki N (January 2012). "Fisher syndrome: clinical features, immunopathogenesis and management". Expert Review of Neurotherapeutics. 12 (1): 39–51. doi:10.1586/ern.11.182. PMID 22149656. S2CID 5597853.
  36. ^ Wakerley, BR; Soon, D; Yuki, N (2013). "Atypical Bickerstaff brainstem encephalitis: ataxic hypersomnolence without ophthalmoplegia". J Neurol Neurosurg Psychiatry. 84 (11): 1206–7. doi:10.1136/jnnp-2013-304993. PMID 23564757. S2CID 22756453.
  37. ^ Hughes RA, Swan AV, van Doorn PA (September 2014). "Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9 (9): CD002063. doi:10.1002/14651858.CD002063.pub6. PMC 6781841. PMID 25238327.
  38. ^ أ ب Hughes RA, Wijdicks EF, Barohn R, Benson E, Cornblath DR, Hahn AF, et al. (September 2003). "Practice parameter: immunotherapy for Guillain-Barré syndrome: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology. 61 (6): 736–40. doi:10.1212/WNL.61.6.736. PMID 14504313.
  39. ^ Dantal J (October 2013). "Intravenous immunoglobulins: in-depth review of excipients and acute kidney injury risk". American Journal of Nephrology. 38 (4): 275–84. doi:10.1159/000354893. PMID 24051350.
  40. ^ Hughes, Richard Ac; Brassington, Ruth; Gunn, Angela A.; van Doorn, Pieter A. (2016-10-24). "Corticosteroids for Guillain-Barré syndrome". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10: CD001446. doi:10.1002/14651858.CD001446.pub5. ISSN 1469-493X. PMC 6464149. PMID 27775812.
  41. ^ Dimachkie MM, Barohn RJ (May 2013). "Guillain-Barré syndrome and variants". Neurologic Clinics. 31 (2): 491–510. doi:10.1016/j.ncl.2013.01.005. PMC 3939842. PMID 23642721.
  42. ^ Liu, Jia; Wang, Lu-Ning; McNicol, Ewan D. (2015-04-09). "Pharmacological treatment for pain in Guillain-Barré syndrome". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD009950. doi:10.1002/14651858.CD009950.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 6361619. PMID 25855461.
  43. ^ أ ب ت ث Khan F, Amatya B (September 2012). "Rehabilitation interventions in patients with acute demyelinating inflammatory polyneuropathy: a systematic review". European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine. 48 (3): 507–22. PMID 22820829. Archived from the original on 2015-08-26.
  44. ^ Khan F, Ng L, Amatya B, Brand C, Turner-Stokes L (October 2010). "Multidisciplinary care for Guillain-Barré syndrome". The Cochrane Database of Systematic Reviews (10): CD008505. doi:10.1002/14651858.CD008505.pub2. PMID 20927774.
  45. ^ Hughes RA, Swan AV, Raphaël JC, Annane D, van Koningsveld R, van Doorn PA (September 2007). "Immunotherapy for Guillain-Barré syndrome: a systematic review". Brain. 130 (Pt 9): 2245–57. doi:10.1093/brain/awm004. PMID 17337484.
  46. ^ أ ب Darweesh SK, Polinder S, Mulder MJ, Baena CP, van Leeuwen N, Franco OH, et al. (March 2014). "Health-related quality of life in Guillain-Barré syndrome patients: a systematic review". Journal of the Peripheral Nervous System. 19 (1): 24–35. doi:10.1111/jns5.12051. PMID 24456426. S2CID 6822.
  47. ^ Goetz CG (May 1998). "Georges Guillain's neurologic exploration of America". Neurology. 50 (5): 1451–5. doi:10.1212/WNL.50.5.1451. PMID 9596004. S2CID 823333.
  48. ^ Landry J (1859). "Note sur la paralysie ascendante aiguë". Gazette Hebdomadaire de Médecine et de Chirurgie. 6: 472–474, 486–488. Archived from the original on 2017-02-27.
  49. ^ Guillain G, Barré J, Strohl A (1916). "Sur un syndrome de radiculonévrite avec hyperalbuminose du liquide céphalo-rachidien sans réaction cellulaire. Remarques sur les caractères cliniques et graphiques des réflexes tendineux". Bulletins et Mémoires de la Société des Médecins des Hôpitaux de Paris. 40: 1462–70.
  50. ^ Fisher M (July 1956). "An unusual variant of acute idiopathic polyneuritis (syndrome of ophthalmoplegia, ataxia and areflexia)". The New England Journal of Medicine. 255 (2): 57–65. doi:10.1056/NEJM195607122550201. PMID 13334797.
  51. ^ Bickerstaff ER, Cloake PC (July 1951). "Mesencephalitis and rhombencephalitis". British Medical Journal. 2 (4723): 77–81. doi:10.1136/bmj.2.4723.77. PMC 2069534. PMID 14848512.
  52. ^ Bickerstaff ER (June 1957). "Brain-stem encephalitis; further observations on a grave syndrome with benign prognosis". British Medical Journal. 1 (5032): 1384–7. doi:10.1136/bmj.1.5032.1384. PMC 1973653. PMID 13436795.
  53. ^ Compston A (2016-07-01). "Recurrent and chronic relapsing Guillain-Barré polyneuritis by P.K. Thomas, R.G. Lascelles, J.F. Hallpike and R.L. Hewer. From the Institute of Neurology and National Hospital, Queen Square, the Royal National Orthopaedic Hospital, and Guy's Hospital, London. Brain 1969; 92: 589–606; with An acute axonal form of Guillain-Barré polyneuropathy by T.E. Feasby, J.J. Gilbert, W.F. Brown, C.F. Bolton, A.F. Hahn, W.F. Koopman and D.W. Zochodne. Brain 1986; 109: 1115–1126". Brain. 139 (7): 2096–2100. doi:10.1093/brain/aww127. ISSN 0006-8950.
  54. ^ Asbury AK, Cornblath DR (1990). "Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barré syndrome". Annals of Neurology. 27 Suppl: S21-4. doi:10.1002/ana.410270707. PMID 2194422. S2CID 39483795.
  55. ^ Sejvar JJ, Kohl KS, Gidudu J, Amato A, Bakshi N, Baxter R, et al. (January 2011). "Guillain-Barré syndrome and Fisher syndrome: case definitions and guidelines for collection, analysis, and presentation of immunization safety data". Vaccine. 29 (3): 599–612. doi:10.1016/j.vaccine.2010.06.003. PMID 20600491.
  56. ^ أ ب ت ث ج ح Walgaard C, Jacobs BC, van Doorn PA (March 2011). "Emerging drugs for Guillain-Barré syndrome". Expert Opinion on Emerging Drugs. 16 (1): 105–20. doi:10.1517/14728214.2011.531699. PMID 21352072. S2CID 3162151.

للاستزادة

  • Steinberg GJ, Parry JS (2006). Guillain–Barré syndrome: from diagnosis to recovery. New York, N.Y.: Demos; ANN Press (American Academy of Neurology). ISBN 9781932603569.
Classification
V · T · D
External resources


تمّ الاسترجاع من "https://www.marefa.org/w/index.php?title=متلازمة_جيلن-باريه&oldid=2899329"