مضاد الالتهاب

(تم التحويل من مضاد التهاب)

المضاد للالتهابات (أو مضادة للالتهاب) هو خاصية للمادة أو العلاج الذي يقلل التهاب أو تورم . تشكل الأدوية المضادة للالتهابات حوالي نصف المسكنات ، وتعالج الألم عن طريق تقليل الالتهاب على عكس المواد الأفيونية التي تؤثر على الجهاز العصبي المركزي لمنع إشارات الألم إلى الدماغ.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

مضادات الالتهاب اللاستيرويدية

تعمل ادوية مضادات التهاب لاستيرويدية (NSAIDs) على تخفيف الألم عن طريق مقاومة إنزيم الأكسدة الحلقية (COX).[1] يقوم إنزيم COX بمفرده بتخليق البروستاجلاندين ، مما يؤدي إلى حدوث التهاب. بشكل عام ، تمنع مضادات الالتهاب لا الستيرويدية من تصنيع البروستاجلاندين ، مما يقلل أو يزيل الألم.

بعض الأمثلة الشائعة لمضادات الالتهاب غير الستيروييدية هي الأسپرين والآيبوپروفين والناپروكسين . لم يتم تصنيف مثبطات COX المحددة الجديدة مع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية التقليدية على الرغم من أنها تشترك في نفس طريقة العمل.

من ناحية أخرى ، هناك مسكنات مرتبطة بشكل شائع بالعقاقير المضادة للالتهابات ولكن ليس لها تأثيرات مضادة للالتهابات. مثال على ذلك هو الپاراسيتامول (المعروف باسم أسيتامينوفين أو تايلينول في الولايات المتحدة). على عكس مضادات الالتهاب غير الستيرويدية ، التي تقلل الألم والالتهاب عن طريق تثبيط إنزيمات COX ، فقد ثبت أن الپاراسيتامول - في وقت مبكر من عام 2006 - يمنع إعادة امتصاص الإندوكانابينويد,[2][3] مما يقلل الألم فقط ، ويفسر على الأرجح سبب تأثيره الضئيل على الالتهاب يتم أحيانًا دمج الپاراسيتامول مع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (بدلاً من مادة أفيونية المفعول) في الممارسة السريرية لتعزيز تخفيف الألم بمضادات الالتهاب غير الستيرويدية مع استمرار تلقي تأثير تعديل الإصابة / المرض لتقليل الالتهاب الناجم عن مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (والذي لا يتم تلقيه من مجموعات المواد الأفيونية / الپاراسيتامول )..[4]


الآثار الجانبية

يمكن أن يتسبب الاستخدام طويل الأمد لمضادات الالتهاب غير الستيرويدية في حدوث تآكل في المعدة ، مما قد يؤدي إلى تقرحات في المعدة وفي الحالات القصوى يمكن أن يتسبب في نزيف حاد يؤدي إلى الوفاة. خطر الوفاة نتيجة لنزيف الجهاز الهضمي الناجم عن استخدام مضادات الالتهاب غير الستيرويدية هو 1 من كل 12000 للبالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 16 و 45 عامًا..[5] يزيد الخطر عشرين ضعفًا لمن هم أكبر من 75 عامًا..[5] الأخطار الأخرى لمضادات الالتهاب غير الستيرويدية هي تفاقم الربو وتسبب تلف الكلى.[5] بصرف النظر عن الأسبرين ، فإن مضادات الالتهاب غير الستيرويدية التي تصرف دون وصفة طبية تزيد أيضًا من خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتة الدماغية.[6]

مضاد اللوكرترايين

المقالة الرئيسية: Antileukotriene

مضادات اللوكرترايين هي الأدوية المضادة للالتهابات التي تعمل كمثبطات إنزيم مرتبطة بالليكوترين ( أركيدونات 5 أكسيجيناز شحمية ) أو مستقبلات الليكوترين ( مستقبلات سيستنيل الليكوترين ) وبالتالي يعارض وظيفة هذه وسطاء الالتهابات. على الرغم من أنها لا تستخدم لفوائد مسكنة ، إلا أنها تستخدم على نطاق واسع في علاج الأمراض المتعلقة بالتهاب الرئتين مثل الربو ومرض الانسداد الرئوي المزمن وكذلك التهاب الجيوب الأنفية في التهاب الأنف التحسسي ..[7][8] كما يتم البحث لاستخدامها في الأمراض والإصابات التي تنطوي على التهاب في الدماغ (على سبيل المثال. مرض باركنسون )).[9][10]

المشتقات المناعية المضادة للالتهابات (ImSAIDs)

المشتقات المناعية المضادة للالتهابات هي فئة من الببتيدات تم تطويرها بواسطة IMULAN BioTherapeutics، LLC ، والتي تم اكتشاف أن لها خصائص بيولوجية متنوعة ، بما في ذلك الخصائص المضادة للالتهابات. تعمل المشتقات المناعية المضادة للالتهابات عن طريق تغيير تنشيط وهجرة الخلايا الالتهابية ، وهي خلايا مناعية مسؤولة عن تضخيم الاستجابة الالتهابية.[11][12] تمثل ImSAIDs فئة جديدة من مضادات الالتهاب ولا علاقة لها بهرمونات الستيرويد أو مضادات الالتهاب غير الستيرويدية..

تم اكتشاف ImSAIDs من قبل العلماء الذين قاموا بتقييم الخصائص البيولوجية للغدة تحت الفك السفلي واللعاب . أظهر العمل المبكر في هذا المجال أن الغدة تحت الفك السفلي أطلقت مجموعة من العوامل التي تنظم الاستجابات الالتهابية الجهازية وتعديل ردود الفعل المناعية والتهابات الجهازية. من المقبول الآن أن أجهزة المناعة والجهاز العصبي والغدد الصماء تتواصل وتتفاعل للسيطرة على الالتهاب وإصلاح الأنسجة وتعديلهما. ينتج عن أحد مسارات الغدد الصم العصبية ، عند تنشيطه ، إطلاق الببتيدات المنظمة للمناعة من الغدة تحت الفك السفلي عند التحفيز العصبي من الأعصاب الودية . يشار إلى هذا المسار أو الاتصال باسم محور عنق الرحم الودي مع الغدة تحت الفك السفلي (CST-SMG) ، وهو نظام تنظيمي يلعب دورًا في التحكم الجهازي في الالتهاب.[13]

أدى العمل المبكر في تحديد العوامل التي لعبت دورًا في محور CST-SMG إلى اكتشاف سبعة ببتيد من الأحماض الأمينية ، يُطلق عليه اسم الغدة تحت الفك السفلي الببتيد- T. ثبت أن SGP-T له نشاط بيولوجي وخصائص تنظيم الحرارة المتعلقة بالتعرض للسموم الداخلية.[14] أظهر SGP-T ، وهو عزل من الغدة تحت الفك السفلي ، خصائصه المنظمة المناعية ودوره المحتمل في تعديل محور عنق الرحم الودي مع الغدة تحت الفك السفلي (CST-SMG) ، وبعد ذلك ظهر أنه يلعب دورًا مهمًا في السيطرة على الالتهاب.

أحد مشتقات SGP-T هو عبارة عن سلسلة من ثلاثة أحماض أمينية تبين أنها جزيء قوي مضاد للالتهابات له تأثيرات جهازية. وهذا الأمينية ثلاثة الببتيد حمض فنايل‌ألانين - الجلوتامين - الجلايسين (FEG) ولها د- متزامر النموذج (FEG) أصبح المؤسس لفئة ImSAID.[15] التأثيرات الخلوية لـ feG: تتميز التأثيرات الخلوية لمضادات ImSAID في عدد من المنشورات. من المعروف أن FeG والببتيدات ذات الصلة تعدل نشاط الكريات البيض (خلايا الدم البيضاء) عن طريق التأثير على مستقبلات سطح الخلية لمنع التنشيط المفرط وتسلل الأنسجة.

من المعروف أن أحد ImSAID الرئيسي ، ثلاثي الببتيد FEG (Phe-Glu-Gly) و D-isomer feG الخاص به يغيران التصاق الكريات البيض الذي يتضمن إجراءات على αMβ2 إنتگرين ، ويمنع ارتباط CD16b (FCyRIII) الجسم المضاد بالعدلات البشرية.[16] وقد ثبت أيضًا أن FeG يقلل من تراكم العدلات والحمضات المنتشر ، ويقلل من نشاط الأكسدة داخل الخلايا ، ويقلل من تعبير CD49d بعد التعرض للمستضد.[17][18][19]

المركبات النشطة بيولوجيا

أظهرت العديد من المركبات النشطة بيولوجيًا أنشطة مضادة للالتهابات على الجرذان البيضاء. في الآونة الأخيرة ، تم وصف البلوميريسين من نبات الأمازون Himatanthus sucuuba كعامل فعال مضاد للالتهابات في المختبر وفي الجسم الحي.[20] كما تم الإبلاغ عن الزيوت الأساسية والمستخلصات من بعض نباتات البهارات ذات الأنشطة المضادة للالتهابات بسبب وجود مركبات نشطة بيولوجيًا ، مثل الأوجينول والأوكاليبتول والمنثون والمنثول.[21]

آثار طويلة المدى

أظهرت تجارب العلاج المضاد للالتهابات لمرض الزهايمر الموجود عادةً تأثيرًا ضئيلًا أو معدومًا على وقف المرض أو عكسه..[22][23] تستمر الأبحاث والتجارب السريرية.[24] Tوجدت دراستان من عامي 2012 و 2013 أن الاستخدام المنتظم للأسبرين لأكثر من عشر سنوات مرتبط بزيادة خطر الإصابة بالتنكس البقعي [25][26]

العلاج بالثلج

إن وضع الثلج ، أو حتى الماء البارد ، على إصابة الأنسجة له تأثير مضاد للالتهابات وغالبًا ما يُقترح كعلاج للإصابة وتقنية لمعالجة الألم للرياضيين. أحد الأساليب الشائعة هو الراحة والثلج والضغط والرفع . تعمل درجات الحرارة الباردة على تثبيط الدورة الدموية المحلية ، مما يقلل من التورم في الأنسجة المصابة.[بحاجة لمصدر]

المكملات الصحية

بالإضافة إلى الأدوية الطبية ، قد تحتوي بعض الأعشاب والمكملات الصحية على خصائص مضادة للالتهابات: البروميلين المستخرج من الأناناس ( Ananas comosus.[27] الكرومين القنبي ، وهو مادة قنب ، له تأثير مضاد للالتهابات.[28] يمنع هونكيول من ماگنوليا تراكم الصفائح الدموية ، ويعمل كمنبه عكسي في مستقبل CB2 . أظهرت الحبة السوداء ( حبة البركة ) تأثيرًا مضادًا للالتهابات بسبب محتواها العالي من الثيموكينون[29] [30]تم العثور على المكون الرئيسي لنبتة سانت جون ، هايبرفورين ، ليكون مثبطًا قويًا لـ COX-1 و 5-LO ، مع تأثير مضاد للالتهابات عدة أضعاف تأثير الأسبرين.[31]

تم استخدام قطران الفحم لعدة قرون لتأثيراته المضادة للالتهابات والمسكنات. أصبح الإعطاء الفموي للتأثيرات المركزية نادرًا الآن حيث يحتوي قطران الفحم أيضًا على مجموعة من المركبات الخطرة والمسرطنة ، ولا يسمح بإعطاء جرعات معيارية ، على الرغم من أن بعض الأطباء يستخدمون بسهولة مستحضرات قطران الفحم للإعطاء الموضعي (على سبيل المثال. Denorex، Psoriasin) في علاج الأمراض الجلدية مثل الأكزيما والتهاب الجلد التأتبي . العديد من المسكنات الحديثة والعوامل المضادة للالتهابات (مثل الباراسيتامول وسلفه المستخدم سابقًا الفيناسيتين ) مشتق من المركبات التي تم اكتشافها في الأصل أثناء الدراسات لتوضيح المواد الكيميائية المسؤولة عن الفوائد الصحية للقطران.[32][33]

الأطعمة المضادة للالتهابات

قالب:More medical citations needed Sتشمل الأنظمة الغذائية المقترحة لتقليل الالتهاب تلك الغنية بالخضروات وقليلة الكربوهيدرات البسيطة والدهون مثل الدهون المشبعة والدهون المتحولة .[34] [35]تشمل الأطعمة المزعومة المضادة للالتهابات معظم الفواكه والخضروات الملونة ، والأسماك الزيتية (التي تحتوي على مستويات أعلى من أوميگا 3 ) ، والمكسرات ، والبذور ، وبعض التوابل ، مثل الزنجبيل والثوم والفلفل الحار. مثل هذا النظام الغذائي مطابق تقريبًا لجميع الأنظمة الغذائية الأخرى التي يُزعم أنها مفيدة ، حيث تتداخل الأطعمة الموصى بها بشكل كامل تقريبًا مع تلك الموصى بها في الأنظمة الغذائية الصحية العامة التي يعرفها خبراء التغذية منذ عقود ، مما يشير إلى الفوائد المزعومة التي يشعر بها المرء عند اتباع نظام غذائي مضاد للالتهابات قد لا علاقة له بالالتهاب في حد ذاته أو من أي تأثيرات مضادة للالتهابات للأطعمة ، ولكنه يأتي من اتباع نظام غذائي أفضل بشكل عام.[36][37]

ثبت أن الأحماض الدهنية أوميغا 3 تعطل مسارات إشارات الخلايا الالتهابية عن طريق الارتباط بمستقبلات GPR120.[38] ومع ذلك ، يمكن منع هذه الفائدة أو عكسها إذا كانت نسبة أوميغا 6 / أوميغا 3 مرتفعة جدًا حيث تعمل أوميغا 6 كمقدمة للمواد الكيميائية الالتهابية ( البروستاجلاندين والليكوترين إيكوسانويدس ) في الجسم..[39][40] نسبة عالية من أوميغا 6 إلى دهون أوميغا 3 في النظام الغذائي تعمل على تغيير الحالة الفسيولوجية في الأنسجة نحو التسبب في العديد من الأمراض: التجلط ، والالتهابات ، والتضيق.[39] تتنافس أوميغا 6 مع أوميغا 3 للحصول على نفس عامل الحد من المعدل المطلوب للفوائد الصحية لأوميغا 3 ، مما يقلل بشكل مباشر من عمل أوميغا 3 بالإضافة إلى إبطال مفعول أوميغا 3 دوائياً من خلال عمله كمنتج. عامل مؤيد للالتهابات.[41][42]


قياس الالتهاب الغذائي

مؤشر الالتهابات الغذائية (DII) عبارة عن درجة (رقم) تصف قدرة النظام الغذائي على تعديل الالتهاب الجهازي داخل الجسم. يُعزى إنشاء DII إلى العلماء بقيادة جيمس آر هيبرت في برنامج الوقاية من السرطان ومكافحته على مستوى ولاية ساوث كارولينا في جامعة ساوث كارولينا. لا يوجد باحثون آخرون يستخدمون هذا الفهرس أو وجدوا له أي فائدة ، وقد لاحظ منشئوه أن اتباع نظام غذائي صحي وفقًا لمؤشر DII صحي أيضًا وفقًا لمؤشرات غذائية غير ذات صلة


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ممارسه الرياضه

أظهر تطوير الأبحاث أن العديد من فوائد التمرينات تتم من خلال دور العضلات الهيكلية كعضو من أعضاء الغدد الصماء. وهذا يعني أن عضلات الانقباض تطلق مواد متعددة تعرف باسم مايوكين والتي تعزز نمو الأنسجة الجديدة وإصلاح الأنسجة والوظائف المختلفة المضادة للالتهابات ، والتي بدورها تقلل من خطر الإصابة بأمراض التهابية مختلفة.[43]

التفاعلات مع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية

يجب على المرضى الذين يتناولون مضادات الالتهاب غير الستيرويدية تجنب الاستهلاك المفرط للأطعمة التي تحتوي على أوميغا 6. على الرغم من أن العديد من هذه الأطعمة تحتوي على أوميغا 3 المضادة للالتهابات أيضًا ، فإن الجرعات المنخفضة من أوميغا 6 تتداخل مع قدرة أوميغا 3 على تقليل الالتهاب ، في حين أن الجرعات العالية قادرة تمامًا على تثبيط تأثيرات معظم مضادات الالتهاب المستخدمة حاليًا ( انزيمات الأكسدة الحلقية 1 مثبطات انزيمات الأكسدة الحلقية 2 مثبطات، و مضادات اللوكوترين )..[44][45][46]

يزيد الاستخدام المتزامن لمضادات الالتهاب غير الستيرويدية مع الكحول و / أو منتجات التبغ بشكل كبير من خطر الإصابة بالقرحة الهضمية المرتفعة بالفعل أثناء العلاج بمضادات الالتهاب غير الستيروبدية.[47]

قد تتداخل مسكنات الألم NSAID مع فعالية مضادات الاكتئاب مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية وتقلل من فعاليتها من خلال تثبيط عامل نخر الورم ألفا و إنترفيرون غاما ، وكلاهما من مشتقات السيتوكين.[48]

المصادر

  1. ^ Knights, Kathleen. Defining the COX Inhibitor Selectivity of NSAIDs: Implications for Understanding Toxicity. Web MD LLC. PMID 22111779. Archived from the original. You must specify the date the archive was made using the |archivedate= parameter. http://www.medscape.com/viewarticle/733075_5. Retrieved on 23 November 2019. 
  2. ^ Ottani, Alessandra; Leone, Sheila; Sandrini, Maurizio; Ferrari, Anna; Bertolini, Alfio (February 15, 2006). "The analgesic activity of paracetamol is prevented by the blockade of cannabinoid CB1 receptors". European Journal of Pharmacology. 531 (1–3): 280–281. doi:10.1016/j.ejphar.2005.12.015. hdl:11380/613413. PMID 16438952.
  3. ^ Dani, Mélina; Guindon, Josée; Lambert, Chantal; Beaulieu, Pierre (November 14, 2007). "The local antinociceptive effects of paracetamol in neuropathic pain are mediated by cannabinoid receptors". European Journal of Pharmacology. 573 (1–3): 214–215. doi:10.1016/j.ejphar.2007.07.012. PMID 17651722.
  4. ^ Merry AF, Gibbs RD, Edwards J, Ting GS, Frampton C, Davies E, Anderson BJ (January 2010). "Combined acetaminophen and ibuprofen for pain relief after oral surgery in adults: a randomized controlled trial". British Journal of Anaesthesia. 104 (1): 80–8. doi:10.1093/bja/aep338. PMC 2791549. PMID 20007794.
  5. ^ أ ب ت "Table 7". NSAIDs and adverse effects. Bandolier. Archived from the original on February 18, 2012. Retrieved December 20, 2012.
  6. ^ Trelle, Sven; Reichenbach, Stephan; Wandel, Simon; Hildebrand, Pius; Tschannen, Beatrice; Villiger, Peter M.; Egger, Matthias; Jüni, Peter (11 January 2011). "Cardiovascular safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs: network meta-analysis". British Medical Journal (Clinical Research Ed.). 342: c7086. doi:10.1136/bmj.c7086. PMC 3019238. PMID 21224324.
  7. ^ Dvorak J, Feddermann N, Grimm K (July 2006). "Glucocorticosteroids in football: use and misuse". British Journal of Sports Medicine. 40 Suppl 1: i48–54. doi:10.1136/bjsm.2006.027599. PMC 2657490. PMID 16799104.
  8. ^ Scott JP, Peters-Golden M (September 2013). "Antileukotriene agents for the treatment of lung disease". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 188 (5): 538–544. doi:10.1164/rccm.201301-0023PP. PMID 23822826.
  9. ^ Hamzelou, Jessica (23 October 2015). "Old rat brains rejuvenated and new neurons grown by asthma drug". New Scientist. Retrieved 28 October 2015.
  10. ^ Yirka, Bob. "Asthma drug found to rejuvenate older rat brains". medicalxpress.com. Retrieved 3 November 2015.
  11. ^ Bao, F.; John, S.M.; Chen, Y.; Mathison, R.D.; Weaver, L.C. (2006). "The tripeptide phenylalanine-(d) glutamate-(d) glycine modulates leukocyte infiltration and oxidative damage in rat injured spinal cord". Neuroscience. 140 (3): 1011–1022. doi:10.1016/j.neuroscience.2006.02.061. PMID 16581192. S2CID 6450375.
  12. ^ Mathison, Ronald D.; Befus, A. Dean; Davison, Joseph S.; Woodman, Richard C. (2003). "Modulation of neutrophil function by the tripeptide feG". BMC Immunology. 4 (3): 3. doi:10.1186/1471-2172-4-3. PMC 152650. PMID 12659660.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  13. ^ Mathison, R.; Davison, J.S.; Befus, A.D. (November 1994). "Neuroendocrine regulation of inflammation and tissue repair by submandibular gland factors". Immunology Today. 15 (11): 527–532. doi:10.1016/0167-5699(94)90209-7. PMID 7802923.
  14. ^ Mathison, Ronald D.; Malkinson, Terrance; Cooper, K.E.; Davison, J.S. (1997). "Submandibular glands: novel structures participating in thermoregulatory responses". Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. 75 (5): 407–413. doi:10.1139/y97-077. PMID 9250374.
  15. ^ Dery, R.E.; Mathison, R.; Davison, J.; Befus; A.D. (2001). "Inhibition of allergic inflammation by C-terminal peptides of the prohormone submandibular rat 1 (SMR-1)". International Archives of Allergy and Immunology. 124 (1–3): 201–024. doi:10.1159/000053710. PMID 11306968. S2CID 12810779.
  16. ^ Mathison, Ronald D; Christie, Emily; Davison, Joseph S (1 January 2008). "The tripeptide feG inhibits leukocyte adhesion". Journal of Inflammation. 5 (1): 6. doi:10.1186/1476-9255-5-6. PMC 2408570. PMID 18492254.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  17. ^ Dery, René E.; Ulanova, Marina; Puttagunta, Lakshmi; Stenton, Grant R.; et al. (2004). "Frontline: Inhibition of allergen-induced pulmonary inflammation by the tripeptide feG: a mimetic of a neuro-endocrine pathway". European Journal of Immunology. 34 (12): 3315–3325. doi:10.1002/eji.200425461. PMID 15549777. S2CID 24906971.
  18. ^ Mathison, Ronald D.; Davison, Joseph S. (2006). "The tripeptide feG regulates the production of intracellular reactive oxygen species by neutrophils". Journal of Inflammation. 3 (9): 9. doi:10.1186/1476-9255-3-9. PMC 1534017. PMID 16776845.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  19. ^ Mathison, R.; Lo, P.; Tan, D.; Scott, B.; Davison, J. S. (2001). "The tripeptide feG reduces endotoxin-provoked perturbation of intestinal motility and inflammation". Neurogastroenterology & Motility. 13 (6): 599–603. doi:10.1046/j.1365-2982.2001.00294.x. PMID 11903921. S2CID 8620163.
  20. ^ Fakhrudin, N.; Waltenberger, B.; Cabaravdic, M.; Atanasov, AG.; et al. (April 2014). "Identification of plumericin as a potent new inhibitor of the NF-κB pathway with anti-inflammatory activity in vitro and in vivo". Br J Pharmacol. 171 (7): 1676–86. doi:10.1111/bph.12558. PMC 3966748. PMID 24329519.
  21. ^ Diniz do Nascimento, Lidiane; Moraes, Angelo Antônio Barbosa de; Costa, Kauê Santana da; Pereira Galúcio, João Marcos; Taube, Paulo Sérgio; Costa, Cristiane Maria Leal; Neves Cruz, Jorddy; de Aguiar Andrade, Eloisa Helena; Faria, Lênio José Guerreiro de (2020-07-01). "Bioactive Natural Compounds and Antioxidant Activity of Essential Oils from Spice Plants: New Findings and Potential Applications". Biomolecules (in الإنجليزية). 10 (7): 988. doi:10.3390/biom10070988. ISSN 2218-273X. PMID 32630297.
  22. ^ "Anti-inflammatory drugs may not protect cognitive function". Harvard Mental Health Letter. 25 (2): 7. August 2008. PMID 18724438.
  23. ^ Rogers, Joseph (2008). "The Inflammatory Response in Alzheimer's Disease". Journal of Periodontology. 79 (8 Supplement): 1535–1543. doi:10.1902/jop.2008.080171. PMID 18673008.
  24. ^ Sano, M.; Grossman, H.; Van Dyk, K. (2008). "Preventing Alzheimer's disease: separating fact from fiction". CNS Drugs. 22 (11): 887–902. doi:10.2165/00023210-200822110-00001. PMID 18840031. S2CID 9444276.
  25. ^ Liew, G.; Mitchell, P.; Wong, T. Y.; Rochtchina, E.; Wang, J. J. (2013). "The Association of Aspirin Use with Age-Related Macular Degeneration". JAMA Internal Medicine. 173 (4): 1–7. doi:10.1001/jamainternmed.2013.1583. PMID 23337937.
  26. ^ Klein, B. E. K.; Howard, K. P.; Gangnon, R. E.; Dreyer, J. O.; Lee, K. E.; Klein, R. (2012). "Long-term Use of Aspirin and Age-Related Macular Degeneration". JAMA: The Journal of the American Medical Association. 308 (23): 2469–2478. doi:10.1001/jama.2012.65406. PMC 3630794. PMID 23288416.
  27. ^ Akhtar, N.; Haqqi, T. M. (2012). "Current nutraceuticals in the management of osteoarthritis: A review". Therapeutic Advances in Musculoskeletal Disease. 4 (3): 181–207. doi:10.1177/1759720X11436238. PMC 3400101. PMID 22850529.
  28. ^ Turner, Carlton, E.; Elsohly, Mahmoud A. (1981). "Biological activity of cannabichromene, its homologs and isomers" (PDF). Journal of Clinical Pharmacology. 21 (8–9 Supplement): 283S–291S. doi:10.1002/j.1552-4604.1981.tb02606.x. PMID 7298870. S2CID 35727143. Retrieved December 20, 2012.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  29. ^ Alemi, M.; Sabouni, F.; Sanjarian, F.; Haghbeen, K.; Ansari, S. (2012). "Anti-inflammatory Effect of Seeds and Callus of Nigella sativa L. Extracts on Mix Glial Cells with Regard to Their Thymoquinone Content". AAPS PharmSciTech. 14 (1): 160–7. doi:10.1208/s12249-012-9899-8. PMC 3581679. PMID 23255199.
  30. ^ قالب:استشهاد بدورية محكمة
  31. ^ Koeberle, Andreas; Rossi, Antonietta; Bauer, Julia; Dehm, Friederike; Verotta, Luisella; Northoff, Hinnak; Sautebin, Lidia; Werz, Oliver (2011-02-18). "Hyperforin, an Anti-Inflammatory Constituent from St. John's Wort, Inhibits Microsomal Prostaglandin E2 Synthase-1 and Suppresses Prostaglandin E2 Formation in vivo". Frontiers in Pharmacology. 2: 7. doi:10.3389/fphar.2011.00007. ISSN 1663-9812. PMC 3108608. PMID 21687502.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  32. ^ Joshua A. Zeichner, MD (September 2010). "Use of Topical Coal Tar Foam for the Treatment of Psoriasis in Difficult-to-treat Areas". The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology. 3 (9): 37–40. PMC 2945847. PMID 20877524.
  33. ^ van den Bogaard EH, Bergboer JG, Vonk-Bergers M, van Vlijmen-Willems IM, Hato SV, van der Valk PG, Schröder JM, Joosten I, Zeeuwen PL, Schalkwijk J (February 2013). "Coal tar induces AHR-dependent skin barrier repair in atopic dermatitis". The Journal of Clinical Investigation. 123 (2): 917–27. doi:10.1172/JCI65642. PMC 3561798. PMID 23348739.
  34. ^ "Dr. Weil's Anti-Inflammatory Food Pyramid". Dr Weil. Retrieved December 20, 2012.[مصدر طبي غير موثق به؟]
  35. ^ {{cite web}}: Empty citation (help)قالب:مصدر طبي غير موثوق
  36. ^ "List of 63 Anti-Inflammatory Foods to Choose from for Natural Healing". The Natural Anti-Inflammatory Remedies. Archived from the original on January 6, 2013. Retrieved December 20, 2012.[مصدر طبي غير موثق به؟]
  37. ^ Hyman, Mark (2006). Ultrametabolism: The Simple Plan for Automatic Weight Loss. New York, New York: Simon and Schuster. p. 137. ISBN 9781416531821. Retrieved December 20, 2012.[مصدر طبي غير موثق به؟]
  38. ^ Willyard, Cassandra (September 2, 2010). "How Fish Oil Fights Inflammation". ScienceNOW. Retrieved December 20, 2012.
  39. ^ أ ب Simopoulos, Artemis P. (2003). "Importance of the Ratio of Omega-6/Omega-3 Essential Fatty Acids: Evolutionary Aspects". In Simopoulos, Artemis P.; Cleland, Leslie G. (eds.). Omega-6/Omega-3 Essential Fatty Acid Ratio: The Scientific Evidence. World Review of Nutrition and Dietetics. Vol. 92. pp. 1–22. doi:10.1159/000073788. ISBN 978-3-8055-7640-6. PMID 14579680. {{cite book}}: External link in |chapterurl= (help); Unknown parameter |chapterurl= ignored (|chapter-url= suggested) (help)
  40. ^ Wada, M.; Delong, C. J.; Hong, Y. H.; Rieke, C. J.; Song, I.; Sidhu, R. S.; Yuan, C.; Warnock, M.; et al. (2007). "Enzymes and Receptors of Prostaglandin Pathways with Arachidonic Acid-derived Versus Eicosapentaenoic Acid-derived Substrates and Products". Journal of Biological Chemistry. 282 (31): 22254–66. doi:10.1074/jbc.M703169200. PMID 17519235.
  41. ^ "Natural Anti-Inflammatory Diet Foods". Health Articles (in الإنجليزية الأمريكية). 2019-07-01. Retrieved 2019-07-15.
  42. ^ "吃什么食物可以消炎，消炎作用最强的食物，最佳消炎食物（一）". WebMD (in Chinese (China)). Retrieved 2019-11-12.
  43. ^ Pedersen, BK. (Jul 2013). "Muscle as a secretory organ". Compr Physiol. 3 (3): 1337–62. doi:10.1002/cphy.c120033. ISBN 9780470650714. PMID 23897689.
  44. ^ Cleland, Leslie G; James, Michael J; Proudman, Susanna M (2006). "Fish oil: what the prescriber needs to know". Arthritis Research & Therapy. 8 (1): 202. doi:10.1186/ar1876. PMC 1526555. PMID 16542466.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  45. ^ Mickleborough, Timothy (2005). "Dietary Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acid Supplementation and Airway Hyperresponsiveness in Asthma". Journal of Asthma. 42 (5): 305–14. doi:10.1081/JAS-62950. PMID 16036405. S2CID 8319697.
  46. ^ K S Broughton; Johnson, CS; Pace, BK; Liebman, M; Kleppinger, KM (1997-04-01). "Reduced asthma symptoms with n-3 fatty acid ingestion are related to 5-series leukotriene production". The American Journal of Clinical Nutrition. 65 (4): 1011–7. doi:10.1093/ajcn/65.4.1011. PMID 9094887.
  47. ^ Agrawal N (June 1991). "Risk factors for gastrointestinal ulcers caused by nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)". Journal of Family Practice. 32 (6): 619–24. PMID 2040888.
  48. ^ Warner-Schmidt JL, Vanover KE, Chen EY, Marshall JJ, Greengard P (May 2011). "Antidepressant effects of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are attenuated by antiinflammatory drugs in mice and humans". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 108 (22): 9262–7. Bibcode:2011PNAS..108.9262W. doi:10.1073/pnas.1104836108. PMC 3107316. PMID 21518864.

قالب:Anti-inflammatory products

تمّ الاسترجاع من "https://www.marefa.org/w/index.php?title=مضاد_الالتهاب&oldid=2247987"