مرض پاركنسن
| مرض پاركنسن | |
|---|---|
 | |
| رسم يوضح مرض پاركنسن رسمه السير وليام ريتشارد گورز من كتابه A Manual of Diseases of the Nervous System المنشور في 1886 | |
| التبويب والمصادر الخارجية | |
| التخصص | طب الجهاز العصبي |
| ICD-10 | G20., F02.3 |
| ICD-9-CM | 332 |
| DiseasesDB | 9651 |
| MedlinePlus | 000755 |
| eMedicine | neuro/304 neuro/635 in young pmr/99 rehab |
| Patient UK | فشل عرض الخاصية P1461: لم يتم العثور على الخاصية P1461. مرض پاركنسن |
مرض پاركنسن (Parkinson's Disease) ، يُصنّف كخلل ضمن مجموعة اضطرابات النظام الحركي، التي تنتج بسسب خسارة خلايا الدماغ المنتجة للدوبامين إلا أنه أثبت وجوده في عائلات بعينها دون الأخرى .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
سبب حدوث المرض
سبب حدوث داء باركنسن هو تخرب وتلف الخلايا العصبية في المادة السوداء (مع التقدم بالعمر أو بسبب بعض المركبات الكيميائية والجذور الحرة...).
إن القسم المسؤول عن تنظيم الحركات الإرادية في الدماغ هو:
الجسم المخطط Neostratiumو المادة السوداء SubtantiaNigra.
يصل بين هاتين المنطقتين نوعين من العصبونات: عصبون يقع في الجسم المخطط وينتهي بالمادة السوداء ويفرز من نهايته ناقل عصبي هو GABA)Gamma-amino butyric Acid)
عصبون يقع في المادة السوداء وينتهي بالجسم المخطط ويفرز ناقل عصبي هو الدوبامين DA)Dopamine).
وهناك عصبونات تأتي من القشرة المخية وتصل إلى الجسم المخطط وتحرر الأستيل كولين ACh)Acetylcholine).
الأستيل كولين ناقل عصبي منبه للجملة العصبية المركزية CNSو أما الدوبامين فهو ناقل عصبي مثبط في الـ CNS.
في الحالة الطبيعية يكون هناك توازن بين الأستيل كولين والدوبامين.
في حال الإصابة بداء باركنسن يحدث نقص في إفراز الناقل العصبي الدوبامين، وبالتالي اختلال التوازن بين الدوبامين والأستيل كولين (الذي يزداد تركيزه على مستوى الـ CNS).
الأعراض
الأعراض الأساسية الأربعة هي:
- - هزّة، أو رجفة في اليد، الذراع، الساق، الفكّ، والوجه
- - الصلابة، أو تصلّب الأطراف والجذع
- - بطئ الحركة
- - عدم إستقرار الوقفة، أو التوازن
كلما أصبحت هذه الأعراض أكثر وضوحا، يبدأ المرضى بمواجهة صعوبة المشي، الكلام، أو إكمال مهام بسيطة أخرى. يصيب المرض الأفراد الأكبر من 50 سنة. الأعراض المبكّرة غير ملحوظة وتحدث بشكل تدريجي. عند البعض، يتقدّم المرض بسرعة أكبر من الآخرين. و بينما يتقدّم المرض،يبدأ الإهتزاز، بالتأثير على معظم النشاطات اليومية لمريض. الأعراض الأخرى قد تتضمّن:
- - الكآبة وتغييرات عاطفية أخرى
- - صعوبة في الإبتلاع، المضغ، والكلام
- - المشاكل بولية و اللإمساك
- - مشاكل جلد
- - تقطّع النوم.
ليس هناك فحص دمّ أو إختبارات متوفرة لتشخيص المرض.
التشخيص
باركنسن مرض مزمن، مما يعني بأنّه يستمرّ لفترة زمنية طويلة، ومرض يتقدم، بمعني أن أعراضه تنمو بصورة أسوأ بمرور الوقت. بالرغم من أن بعض الناس يصبحون مقعدين بصورة شديدة، يواجه آخرين عراقيل حركية بسيطة. الهزّة هي العلامة الرئيسية لبعض المرضى، بينما لبعض المرضى الآخرين، الهزّة هي مجرد شكوى بسيطة مقابل أعراض أخرى أكثر إزعاجا. لا أحد يمكن أن يتوقّع أيّ عارض من الأعراض سيصيب المريض، وتتفاوت كثافة العارض أيضا من شخص إلى أخر.
العلاج
في الوقت الحاضر، ليس هناك علاج، لكن هنالك مجموعة أدوية تعطي المريض فترة راحة من الأعراض. عادة، يعطى المرضى levodopa مع carbidopa كاربيدوبا . يؤخّر Carbidopa تحويل levodopa إلى الدوبامين حتى يصل الدماغ. الخلايا العصبية يمكن أن تستعمل levodopa لتصنيع الدوبامين وإعادة ملئ مخزون الدماغ من الدوبامين. بالرغم من أن levodopa يساعد على الأقل ثلاثة أرباع المصابين، لا تستجيب كلّ الأعراض بصورة منتظمة إلى العقار. بطئ الحركة والصلابة يتجاوبان بصورة أفضل، بينما الهزّة قد تكون تخف بشكل قليل. مشاكل التوازن والأعراض الأخرى قد لا تخف مطلقا. Anticholinergics قد تساعد على السيطرة على الهزّة والصلابة. عقاقير أخرى، مثل bromocriptine ، pergolide, pramipexole، وropinirole، تقلّد دور الدوبامين في الدماغ، مما يجعل الخلايا العصبية تتستجيب كأن الدوبامين موجود. يبدو أن amantadine، عقار مضاض للفيروسات, ، يساعد أيضا في تخفيض الأعراض.
في بعض الحالات، الجراحة قد تكون ضرورية إذا لم يستجيب المرض للعقاقير. يوجد الأن علاج يسمى تحفيز عميق للدماغ (دي بي إس)(deep brain stimulation (DBS و هو مصادق من إدارة الأغذية والأدوية الأمريكية. في دي بي إس، تزرع أقطاب كهربائية في الدماغ وتربط إلى أداة كهربائية صغيرة تسمى مولّد نبض، و التي يمكن أن تبرمج. دي بي إس يمكن أن يخفّض الحاجة لlevodopa وعقاقيرأخرى، الأمر الذي يقلل من الحركات اللاإرادية، و التي تسمى ضعف حركة، و هو أحد الأثار الجانبية المعروفة لعقار levodopa. يساعد أيضا في تخفيف تقلّبات الأعراض و تقليل الهزّات، بطئ الحركات، ومشاكل المشي. يتطلّب دي بي إس برمجة حذرة لمولد النبض حتى يعمل بشكل صحيح.
العلاج الجراحي
بدأت الأبحاث حول العلاج الجراحي بالتزايد مؤخرا في بعض المراكز العالمية و تظهر بعض الأخبار عن هذا الموضوع في صفحات الجرائد ونحن هنا لن نناقش الأبحاث والتجارب ونتائجها لكن سنركز على الحقائق التي ثبتت و تمت ممارستها لعدة سنوات و في أكثر من دولة
- لا يزال العلاج بالأدوية هو الأساس
- الجراحة يتم اللجوء إليها في فئة قليلة من المرضى وهم اللذين رغم علاجهم بالأدوية لا زالوا يعانون من :
- الرعشة الشديدة التي تؤثر كثيرا على حياة المريض ولا تستجيب للعلاج الدوائي
- الحركات اللاإرادية الشديدة التي تؤثر كثيرا على حياة المريض ولا تستجيب للعلاج الدوائي
- هذا النوع من الجراحات يجب عمله في مراكز متقدمة و على يد فريق متخصص يشمل خبير امراض حركية وخبير جراحة الامراض الحركية
- هناك احتمالية لمضاعفات مثل نزيف المخ او شلل او التهابات
- هناك قلق حول حصول بعض الأعراض النفسية مثل الأكتئاب بعد العمليات
- لا ينصح بها لكبار السن او لمن لديه أعراض نفسيه
أبحاث
في 23 نوفمبر 2018 أعلن العلماء عن اكتشاف منطقة مختبئة Endorestiform Nucleus في المخ، يمتاز بها البشر، وقد تساعد في علاج مرض پاركنسون ومرض العصبون الحركي. عثر الأستاذ جورج پاكسينوس من مركز أستراليا للعلوم العصبية هذه المنطقة المختبئة، والمسماة Endorestiform Nucleus، وحسب قوله فإن: هذه "المنطقة مثيرة للاهتمام لأنها تبدو غير موجودة في المكاك الريسوسي والحيوانات الأخرى التي درسناها". تقع هذه المنطقة بالقرب من التقاء الحبل الشوكي بالمخ، ويقتصر وجودها على المخ البشري. تجمع هذه المنطقة بين المعلومات الحسية والحركية لتحسين وضعية الجسم، والتوازن، والحركات الدقيقة. وعلى الرغم من عدم المعرفة الدقيقة لوظيفة هذه المنطقة إلا أنه بالنظر إلى الجزء الذي تقع فيه داخل الدماغ، فمن المرجح أنها تلعب دوراً رئيسياً في التحكم الحركي الدقيق. [1]
موقع المنطقة المختبئة في المخ.
موقع المنطقة المختبئة في المخ.
موقع المنطقة المختبئة في المخ.
موقع المنطقة المختبئة في المخ.
في 2 أكتوبر 2020، أعلن علماء من الأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب أن القهوة تحد من الإصابة بمرض پاركنسن حتى لدى الأشخاص المعرضين وراثياً للمرض.
وشملت الدراسة العلمية 188 شخصاً مصاباً بمرض پاركنسن و180 آخرين أصحاء. وكان في كل مجموعة أشخاص لديهم طفرة في جين LRRK2، الذي يساهم في تطور المرض عند حدوث بعض التغيرات فيه. وقارن العلماء نسبة الكافيين في دم الأشخاص، وكذلك المواد والكمية التي ينتجها الجسم أثناء امتصاصه. وأظهرت النتائج أن الأشخاص المصابين بمرض پاركنسن لديهم تركيز أقل من الكافيين بنسبة 76% مقارنة مع الأصحاء.[2]
وأشار الباحثون إلى أنه ليس من الممكن حتى الآن التأكيد أن القهوة تساعد الأشخاص الذين لديهم استعداد للإصابة بالمرض على تجنبه. ووفقاً للعلماء، هناك حاجة إلى مزيد من البحث، على الرغم من أن النتائج تبدو واعدة.
أشهر المصابين به
انظر أيضاً
وصلات خارجية
- الموسوعة المعرفية الشاملة
- صحة
- National Institute of Neurological Disorders and Stroke
- Parkinson's Disease : symptoms, diagnosis, biochemistry, causes, treatments, history, prevalence, organisations, toxic causes, genetic causes
- الهيئات الأمريكية والدولية
- American Parkinson Disease Association
- European Parkinson's Disease Association
- Northwest Parkinson's Foundation (US)
- National Parkinson Foundation (US)
- Parkinson Society Canada
- Parkinson's Disease Society (UK)
- Parkinson's Disease Foundation (US)
- Parkinson's Action Network (US)
- Parkinsons Research Foundation (US)
- World Parkinson Disease Association
- Hope For A Cure Foundation for Parkinson's Research
- جداول
- مواقع أخرى
- ^ "Scientists discover a tiny hidden region in the brain that is UNIQUE to humans and could help cure Parkinson's and motor neurone disease". دايلي ميل. 2018-11-18. Retrieved 2018-11-23.
- ^ ["محبوبة الملايين" تحد من تطور مرض باركنسون ""محبوبة الملايين" تحد من تطور مرض باركنسون"]. سپوتنيك نيوز. 2020-10-02. Retrieved 2020-10-02.
{{cite web}}: Check|url=value (help)