اعتلال الأعصاب السكري

يشير اعتلال الأعصاب السكري إلى أنواع مختلفة من تلف الأعصاب المرتبط بداء السكري . تعتمد الأعراض على موقع تلف الأعصاب ويمكن أن تشمل تغيرات حركية مثل الضعف ؛ الأعراض الحسية مثل التنميل أو الوخز أو الألم ؛ أو التغيرات اللاإرادية مثل الأعراض البولية. يُعتقد أن هذه التغييرات ناتجة عن إصابة الأوعية الدموية الدقيقة التي تنطوي على أوعية دموية صغيرة تزود الأعصاب ( الأوعية العصبية ). تشمل الحالات الشائعة نسبيًا التي قد ترتبط مع اعتلال الأعصاب السكري اعتلال الأعصاب الطرفي المتماثل. الثالث أو الرابع أو السادس من شلل العصب القحفي [1]; اعتلال العصب الأحادي . اعتلال العصب الأحادي المتعدد ضمور عضلي سكري . والاعتلال العصبي اللاإرادي .

الأعراض والعلامات

رسم توضيحي يصور المناطق المصابة بالاعتلال العصبي السكري

يمكن أن يؤثر الاعتلال العصبي السكري على أي أعصاب محيطية بما في ذلك الخلايا العصبية الحسية والخلايا العصبية الحركية والجهاز العصبي اللاإرادي . لذلك ، فإن الاعتلال العصبي السكري لديه القدرة على التأثير بشكل أساسي على أي جهاز عضو ويمكن أن يسبب مجموعة من الأعراض. هناك عدة متلازمات متميزة تعتمد على أجهزة الأعضاء المصابة.

اعتلال الأعصاب الحسية الحركية

تتأثر الألياف العصبية الأطول بدرجة أكبر من الألياف العصبية الأقصر لأن سرعة التوصيل العصبي تتباطأ بما يتناسب مع طول العصب. في هذه المتلازمة ، يحدث انخفاض في الإحساس وفقدان ردود الفعل أولاً في أصابع القدم في كل قدم ، ثم يمتد إلى الأعلى. يوصف عادة بأنه توزيع القفاز والجورب وفقدان الحواس وضعف الحس والألم الليلي. يمكن أن يكون الألم مثل الإحساس بالحرقان أو الوخز أو مؤلم أو غير حاد. من الشائع الإحساس بالدبابيس والإبر. يتأثر فقدان الحس العميق ، وهو الإحساس بمكان وجود الطرف في الفراغ ، مبكرًا. لا يستطيع هؤلاء المرضى الشعور عندما يدوسون على جسم غريب ، مثل الشظية ، أو عندما يكونون دشبذ من حذاء غير مناسب. وبالتالي ، فهم معرضون لخطر الإصابة بقرح والتهابات في القدمين والساقين ، مما قد يؤدي إلى البتر . وبالمثل ، يمكن أن يصاب هؤلاء المرضى بكسور متعددة في الركبة أو الكاحل أو القدم ، ويصابون بمفصل شاركو . ويؤدي فقدان وظيفة الحركة في انثناء ظهراني، التقلصات في أصابع القدم، وفقدان وظيفة العضلات بين العظام أن يؤدي إلى تقلص الاصابع، ما يسمى أصابع القدم المطرقة . تحدث هذه التقلصات ليس فقط في القدم ولكن أيضًا في اليد حيث يؤدي فقدان الجهاز العضلي إلى ظهور اليد النحيفة والهيكلية. فقدان الوظيفة العضلية تقدمي.


الاعتلال العصبي اللاإرادي

يتكون الجهاز العصبي اللاإرادي من أعصاب تخدم القلب والرئتين والأوعية الدموية والعظام والأنسجة الدهنية والغدد العرقية والجهاز الهضمي والجهاز البولي التناسلي . يمكن أن يؤثر الاعتلال العصبي اللاإرادي على أي من أنظمة الأعضاء هذه. أحد الخلل اللاإرادي المعروف لدى مرضى السكري هو انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، أو الشعور بالدوار وربما الإغماء عند الوقوف بسبب الانخفاض المفاجئ في ضغط الدم. في حالة الاعتلال العصبي اللاإرادي السكري ، يرجع ذلك إلى فشل القلب والشرايين في ضبط معدل ضربات القلب وتوتر الأوعية الدموية بشكل مناسب للحفاظ على تدفق الدم بشكل مستمر وكامل إلى الدماغ . عادة ما يكون هذا العرض مصحوبًا بفقدان اضطراب النظم التنفسي الجيبي المنشأ - التغير المعتاد في معدل ضربات القلب الذي يُلاحظ مع التنفس الطبيعي. تشير هاتان النتيجتان إلى الاعتلال العصبي اللاإرادي.

تشمل المظاهر المعدية المعوية خزل المعدة والغثيان والانتفاخ والإسهال . نظرًا لأن العديد من مرضى السكر يتناولون الأدوية عن طريق الفم لمرض السكري ، فإن امتصاص هذه الأدوية يتأثر بشكل كبير بتأخر إفراغ المعدة. يمكن أن يؤدي هذا إلى نقص گلوكوز الدم عندما يتم تناول دواء السكري عن طريق الفم قبل تناول الوجبة ولا يتم امتصاصه حتى ساعات ، أو أحيانًا بعد أيام عندما يكون هناك سكر دم طبيعي أو منخفض بالفعل. يمكن أن تؤدي الحركة البطيئة للأمعاء الدقيقة إلى فرط نمو البكتيريا ، ويزداد سوءًا بسبب وجود فرط السكر الدم . وهذا يؤدي إلى الانتفاخ والغازات والإسهال .

تشمل الأعراض البولية تكرار التبول والإلحاح وسلس البول واحتباس البول . مرة أخرى ، بسبب احتباس البول ، تتكرر التهابات المسالك البولية . يمكن أن يؤدي احتباس البول إلى رتج المثانة وحصى الكلى واعتلال الكلية الجزري .


اعتلال الأعصاب القحفي

عندما تتأثر الأعصاب القحفية ، فإن الاعتلالات العصبية للعصب المحرك للعين (العصب القحفي رقم 3 أو CNIII) هي الأكثر شيوعًا. يتحكم العصب الحركي في جميع العضلات التي تحرك العين باستثناء العضلة المستقيمة الوحشية والعضلات المائلة العلوية . كما أنه يعمل على تقليص حدقة العين وفتح الجفن. عادة ما يكون ظهور شلل العصب الثالث السكري مفاجئًا ، بدءًا من الجبهية أو الألم حول العين ثم الرؤية المزدوجة .قد تتأثر جميع العضلات الحركية للعين التي يغذيها العصب الثالث، ولكن تلك التي تتحكم في حجم الحدقة عادة ما يتم الحفاظ عليها جيدًا في وقت مبكر. وذلك لأن الألياف العصبية السمبثاوي داخل CNIII التي تؤثر على حجم الحدقة توجد على محيط العصب (من منظور المقطع العرضي) ، مما يجعلها أقل عرضة للتلف الإقفاري (لأنها أقرب إلى إمداد الأوعية الدموية) . يُصاب أيضًا العصب السادس ، العصب المبعد ، الذي يُعصب العضلة المستقيمة الجانبية للعين (يحرك العين بشكل جانبي) ، بشكل شائع ، لكن العصب الرابع ، العصب البكري ، (يُعصب العضلة المائلة العلوية ، التي تحرك العين إلى أسفل) غير عادي. الأضرار التي لحقتبعصب معين من الصدر أو أسفل الظهر الأعصاب النخاعية يمكن أن تحدث ويمكن أن يؤدي إلى أعراض المؤلمة التي تقليد نوبة قلبية ،التهاب المرارة ، أو التهاب الزائدة الدودية . مرضى السكري لديهم نسبة أعلى من اعتلالات الأعصاب ، مثل متلازمة النفق الرسغي .

تطور المرض

يُعتقد أن العمليات التالية متورطة في تطور الاعتلال العصبي السكري:

اعتلال الأوعية الدقيقة

ترتبط أمراض الأوعية الدموية والأمراض العصبية ارتباطًا وثيقًا. تعتمد الأوعية الدموية على وظيفة الأعصاب الطبيعية ، وتعتمد الأعصاب على تدفق الدم الكافي. أول تغيير مرضي في الأوعية الدموية الصغيرة هو تضييق الأوعية الدموية . مع تقدم المرض ، يرتبط الخلل الوظيفي العصبي ارتباطًا وثيقًا بتطور تشوهات الأوعية الدموية ، مثل سماكة الغشاء القاعدي الشعري وتضخم بطانة الأوعية الدموية ، مما يساهم في تقليل توتر الأكسجين ونقص الأكسجة . الإقفار العصبي هو سمة راسخة لاعتلال الأعصاب السكري. يمكن أن تؤدي عوامل فتح الأوعية الدموية (على سبيل المثال ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ومناهضات الفا1) إلى تحسينات كبيرة في تدفق الدم في الخلايا العصبية ، مع التحسينات المقابلة في سرعات التوصيل العصبي . وبالتالي ، يحدث ضعف الأوعية الدموية الصغيرة في وقت مبكر من مرض السكري ، ويوازي تطور الخلل الوظيفي العصبي ، وقد يكون كافياً لدعم شدة التغيرات الهيكلية والوظيفية والسريرية التي لوحظت في الاعتلال العصبي السكري.

إنتاج المواد السكرية النهائية المتقدم

تؤدي المستويات المرتفعة من الجلوكوز داخل الخلايا إلى رابطة تساهمية غير إنزيمية مع البروتينات ، مما يغير هيكلها ويثبط وظيفتها. وقد تم ربط بعض هذه البروتينات السكرية في أمراض الاعتلال العصبي السكري وغيرها من المضاعفات طويلة الأمد لمرض السكري.

مسار پوليول

يُطلق عليه أيضًا مسار اختزال السوربيتول / الألدوز ، ويبدو أن مسار الپوليول مقحم في مضاعفات مرض السكري ، خاصة في تلف الأوعية الدموية الدقيقة لشبكية العين ,[2] الكلى ,[3] و الأعصاب [4]

التشخيص

يمكن تشخيص الاعتلال العصبي المحيطي السكري من خلال التاريخ المرضي والفحص البدني. يُؤخذ التشخيص في الاعتبار عند الأشخاص الذين يصابون بألم أو تنميل في الساق أو القدم ولديهم تاريخ مرضي من مرض السكري. قد تتضمن نتائج الفحص البدني تغييرات في مظهر القدمين ، ووجود تقرح ، وردود فعل منخفضة في الكاحل ، وأهم نتائج الفحص البدني المفيدة للاعتلال العصبي بالألياف الكبيرة هي إدراك الاهتزاز المنخفض بشكل غير طبيعي إلى شوكة ضبط 128 هرتز (نسبة الاحتمالية (LR) النطاق ، 16–35) أو الإحساس بالضغط مع 5.07 خيوط أحادية من Semmes-Weinstein (نطاق LR ، 11-16). النتائج الطبيعية في اختبار الاهتزاز (نطاق LR ، 0.33 - 0.51) أو خيط احادي (نطاق LR ، 0.09 - 0.54) تجعل الاعتلال العصبي المحيطي بالألياف الكبيرة من مرض السكري أقل احتمالًا .[5]قد تُظهر اختبارات التوصيل العصبي انخفاضًا في أداء الأعصاب الطرفية ، ولكنها نادرًا ما ترتبط بشدة اعتلال الأعصاب المحيطية السكري وليست مناسبة كاختبارات روتينية للحالة.[6]

التصنيف

يشمل الاعتلال العصبي السكري سلسلة من متلازمات الأعصاب المختلفة والتي يمكن تصنيفها على النحو التالي:[7]

الاعتلالات العصبية البؤرية ومتعددة البؤر:

      • اعتلال العصب الأحادي الذي يؤثر على عصب واحد
      • الضمور العضلي أو اعتلال الجذور مثل الاعتلال العصبي السكري القريب ، الذي يؤثر على نمط معين من الأعصاب
      • آفات متعددة تؤثر على الأعصاب التي لا تتبع نمطًا معينًا ، وتسمى أيضًا "التهاب العصب الأحادي المتعدد"
      • تلف الأعصاب من الانحباس (على سبيل المثال ، متوسط ، زندي ، شظوي)
    • اعتلالات الأعصاب المتناظرة:
      • حسي
      • اللاإرادي
      • اعتلال الأعصاب الطرفي المتماثل (DSPN) ، والذي يُعرف نوعه أيضًا باسم اعتلال الأعصاب المحيطية السكري (DPN) (أكثر الأعراض شيوعًا)

الوقاية

يمكن الوقاية من الاعتلال العصبي السكري إلى حد كبير عن طريق الحفاظ على مستويات السكر في الدم وتعديلات نمط الحياة .[8] تشمل طرق التحكم المحسّنة في الجلوكوز إعطاء الأنسولين تحت الجلد بشكل متكرر كثيرا ، والاعطاء المستمر للأنسولين ، والعوامل المضادة لمرض السكر عن طريق الفم ، بينما قد تشمل تعديلات نمط الحياة ممارسة الرياضة وحدها ، أو بالاشتراك مع التعديلات الغذائية. يمنع التحكم المعزز في الجلوكوز تطور الاعتلال العصبي السريري ويقلل من تشوهات الأعصاب في داء السكري من النوع الأول ، ويؤخر ظهور الاعتلال العصبي في كلا النوعين من مرض السكري. ومع ذلك ، قد تزيد هذه الأساليب من احتمالية التعرض لحدث انخفاض سكر الدم ، وتتطلب العديد من هذه الأساليب الأكثر عدوانية استخدام الأنسولين بشكل متكرر والذي ارتبط بخطر الفشل المفرط. .[9]

العلاج

ضبط گلوكوز الدم

يتضمن علاج العلامات المبكرة لاعتلال الأعصاب الحسي الحركي تحسين التحكم في نسبة السكر في الدم. .[10] كن أن يؤدي التحكم الصارم في نسبة الجلوكوز في الدم إلى عكس التغيرات التي تطرأ على الاعتلال العصبي السكري إذا كان الاعتلال العصبي والسكري حديثي الحدوث. هذا هو العلاج الأساسي لاعتلال الأعصاب السكري الذي قد يغير مسار الحالة حيث تركز العلاجات الأخرى على تقليل الألم والأعراض الأخرى .

العلاجات الموضعية

وجد ان الكابسيسين الذي يوضع على الجلد بتركيز 0.075٪ أكثر فاعلية من العلاج الغفل في علاج الألم المرتبط بالاعتلال العصبي السكري. لا توجد أدلة كافية لاستخلاص استنتاجات لأشكال أكثر تركيزًا من الكابسيسين أو الكلونيدين أو الليدوكائين المطبقة على الجلد [11] حوالي 10٪ من الأشخاص الذين يستخدمون كريم الكابسيسين لديهم فائدة كبيرة. .[12]

الأدوية

تشمل خيارات الأدوية للتحكم في الألم الأدوية المضادة للصرع (AEDs) ومثبطات امتصاص السيروتونين والنوربينفرين (SNRIs) ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (TCAs) .[13]

خلصت مراجعة منهجية إلى أن " مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ومضادات الاختلاج التقليدية أفضل لتخفيف الآلام على المدى القصير من الجيل الجديد من مضادات الاختلاج". ."[14] أظهر تحليل إضافي للدراسات السابقة أن العوامل كاربامازپين و فنلافاكسين و دولوكستين و أميترپيتيلين كانت أكثر فعالية من العلاج الغفل ، لكن الفعالية النسبية بين كل عامل غير واضحة .[15]

الأدوية الثلاثة الوحيدة التي وافقت عليها إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لعلاج الاعتلال العصبي المحيطي السكري (DPN) هي دولوكستين المضاد للاكتئاب ، والپريگابالين المضاد للاختلاج ، والأفيون طويل المفعول تابنتادول إي آر (إطالة ممتدة).[16][17] قبل تجربة دواء جهازي ، يوصي بعض الأطباء بعلاج اعتلال الأعصاب المحيطية السكري الموضعي باستخدام لاصقات الليدوكايين.[6]

الأدوية المضادة للصرع

توصي إرشادات متعددة من المنظمات الطبية مثل الرابطة الأمريكية لأطباء الغدد الصماء والأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب والاتحاد الأوروبي لجمعيات الأعصاب والمعهد الوطني للتميز السريري باستخدام مضادات اختلاج ، مثل پريگابالين ، كعلاج أولي لاعتلال الأعصاب السكري المؤلم. .[18] يتم دعم پريگابالين من خلال أدلة منخفضة الجودة باعتباره أكثر فعالية من العلاج الغفل لتقليل آلام الأعصاب السكري ولكن تأثيره ضئيل. .[11] توصلت الدراسات إلى استنتاجات مختلفة حول ما إذا كان الجابابنتين يخفف الألم بشكل أكثر فعالية من العلاج الغفل .[11][19] الأدلة المتاحة غير كافية لتحديد ما إذا كان الزونيساميد أو الكاربامازپين فعالين في اعتلال الأعصاب السكري .[11] يبدو أن أول مستقلب للكاربامازيبين ، المعروف باسم أوكسكاربازيبين ، له تأثير مفيد طفيف على الألم. خلصت مراجعة منهجية وتحليل تلوي شبكي عام 2014 إلى أن توبيراميت وحمض الڤالپرويك ولاكوساميد ولاموتريجين غير فعالين للألم الناتج عن اعتلال الأعصاب المحيطية السكري .[13][11] تشمل الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا المرتبطة باستخدام AED النعاس والدوخة والغثيان .[11]

مثبطات إعادة امتصاص السيروتونين

كما هو مذكور أعلاه ، يوصى باستخدام مثبطات امتصاص السيروتونين-نورإبينفرين (SNRIs) دولوكستين وفينلافاكسين في إرشادات طبية متعددة كعلاج من الخط الأول أو الثاني لاعتلال الاعصاب السكري .[18] استعراض منهجي 2017 و التحليل التلوي من تجارب عشوائية مضبوطة نتجت الي ان هناك أدلة معتدلة الجودة ان دولوكستين و الفينلافاكسين كلاهما يقدم فائدة كبيرة في الحد من ألم الاعتلال العصبي السكري .[11] تشمل الآثار الجانبية الشائعة الدوخة والغثيان والنعاس .[11]

مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات

تشمل مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات إيمي‌پرامين و أميترپيتيلين و ديسيبرامين و نورتريبتيلين . يُنظر إليهم عمومًا على أنهم علاج الخط الأول أو الثاني لـ اعتلال الاعصاب السكري .[18] من بين مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ، كان إيمي‌پرامين هو الأفضل دراسة .[11] هذه الأدوية فعالة في تقليل الأعراض المؤلمة ولكنها تعاني من آثار جانبية متعددة تعتمد على الجرعة. .[11] أحد الآثار الجانبية الملحوظة هو تسمم القلب ، والذي يمكن أن يؤدي إلى اضطراب نظم القلب القاتلة. تشمل الآثار الجانبية الشائعة الأخرى جفاف الفم وصعوبة النوم والتسكين .[11] في الجرعات المنخفضة المستخدمة في الاعتلال العصبي ، تكون السمية نادرة ,[بحاجة لمصدر] ولكن إذا كانت الأعراض تتطلب جرعات أعلى ، فإن المضاعفات تكون أكثر شيوعًا. من بين مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ، يستخدم الأميتريبتيلين على نطاق واسع لهذه الحالة ، لكن ديسيبرامين ونورتريبتيلين لهما آثار جانبية أقل. .

الأفيونيات

أوكسي‌كودون.[11] يوصى باستخدام الأدوية الأفيونية كعلاج من الدرجة الثانية أو الثالثة لاعتلال العصبي السكري.[18]

الأجهزة الطبية

ثبت أن العلاج بالطاقة الضوئية الأحادية اللون بالأشعة تحت الحمراء (MIRE) هو علاج فعال في تقليل والتخلص من الألم المرتبط باعتلال الأعصاب السكري. الطول الموجي المدروس 890   نانومتر قادر على اختراق النسيج تحت الجلد حيث تعمل على جزء متخصص من الخلية يسمى السيتوكروم ج.تحث طاقة ضوء الأشعة تحت الحمراء السيتوكروم C على إطلاق أكسيد النيتريك في الخلايا. يعزز أكسيد النيتريك بدوره توسع الأوعية مما يؤدي إلى زيادة تدفق الدم الذي يساعد على تغذية الخلايا العصبية التالفة. بمجرد أن يتمكن الدم الغني بالمغذيات من الوصول إلى المناطق المصابة (عادةً القدمين والساقين واليدين) ، فإنه يعزز تجديد الأنسجة العصبية ويساعد على تقليل الالتهاب وبالتالي تقليل و / أو إزالة الألم في المنطقة.

يستخدم التحفيز الكهربائي للأعصاب عبر الجلد (TENS) والتيار التداخلي (IFC) تيارًا كهربائيًا غير مؤلم والتأثيرات الفسيولوجية الناتجة عن التحفيز الكهربائي منخفض التردد لتخفيف الصلابة وتحسين الحركة وتخفيف آلام الأعصاب وتقليل الوذمة وشفاء تقرحات القدم المقاومة. .[20]

العلاج الطبيعي

قد يساعد العلاج الطبيعي في تقليل الاعتماد على الأدوية المسكنة للألم. يمكن أن تساعد بعض تقنيات العلاج الطبيعي في تخفيف الأعراض الناتجة عن اعتلال الأعصاب السكري مثل الألم العميق في القدمين والساقين ، والوخز أو الإحساس بالحرقان في الأطراف ، وتشنجات العضلات ، وضعف العضلات ، والضعف الجنسي ، والقدم السكري .[21]

يمكن أن يساعد التدريب على المشي والتدريب على الموقف وتعليم هؤلاء المرضى المبادئ الأساسية للتفريغ في منع و / أو تثبيت مضاعفات القدم مثل تقرحات القدم .[20] قد تكون إعادة التدريب على المشي مفيدة أيضًا للأفراد الذين فقدوا أطرافهم بسبب اعتلال الأعصاب السكري ، والذين يرتدون الآن طرفًا اصطناعيًا .[20]

تساعد برامج التمرين ، جنبًا إلى جنب مع العلاج اليدوي، على منع تقلصات العضلات والتشنجات والضمور . قد تشمل هذه البرامج شد العضلات العام للحفاظ على طول العضلات ونطاق حركة الشخص .[22] تساعد تمارين تقوية العضلات العامة في الحفاظ على قوة العضلات وتقليل الهزال العضلي .[23] يمكن أن تساعد التمارين الهوائية مثل السباحة واستخدام دراجة ثابتة في الاعتلال العصبي المحيطي ، ولكن قد يتم منع الأنشطة التي تفرض ضغطًا مفرطًا على القدمين (مثل المشي لمسافات طويلة والجري). .[24]

الموجات فوق الصوتية العلاجية و الحرارة ,[20] الشمع الساخن [20] مفيدة أيضًا في علاج الاعتلال العصبي السكري .[20] يمكن أن تؤدي تمارين عضلات قاع الحوض إلى تحسين الخلل الوظيفي الجنسي الناجم عن الاعتلال العصبي .

أخرى

تدعم الأدلة منخفضة الجودة تأثيرًا مفيدًا متوسط إلى كبير لحقن البوتوكس .[11] وهناك أدلة كافية لاستخلاص استنتاجات قاطعة لفائدة القنبيات نابيلون و نبيكسيمولس .[11]

مآل المرض

آليات الاعتلال العصبي السكري غير مفهومة جيدًا. في الوقت الحالي ، يخفف العلاج من الألم ويمكنه التحكم في بعض الأعراض المصاحبة ، لكن العملية تقدم بشكل عام.

كمضاعفات ، هناك خطر متزايد لإصابة القدمين بسبب فقدان الإحساس (انظر القدم السكرية ). يمكن أن تتطور الالتهابات الصغيرة إلى تقرح وهذا قد يتطلب البتر .[25]

علم الأوبئة

يصيب اعتلال الأعصاب السكري عالميًا حوالي 132   مليون شخص اعتبارًا من عام 2010 (1.9 ٪ من السكان) .[26]

مرض السكري هو السبب الرئيسي المعروف للاعتلال العصبي في البلدان المتقدمة ، والاعتلال العصبي هو أكثر المضاعفات شيوعًا وأكبر مصدر للمراضة والوفيات في مرض السكري. تشير التقديرات إلى أن الاعتلال العصبي يصيب 25٪ من مرضى السكري .[27] عتلال الأعصاب السكري سبب في 50-75٪ من حالات البتر غير الرضحية .

عامل الخطر الرئيسي لاعتلال الأعصاب السكري هو فرط السكر الدم . في دراسة DCCT (تجربة السيطرة على مرض السكري ومضاعفاته ، 1995) ، كان معدل الإصابة بالاعتلال العصبي 2٪ سنويًا ولكنه انخفض إلى 0.56٪ مع العلاج المكثف لمرضى السكر من النوع الأول. يعتمد تطور الاعتلال العصبي على درجة التحكم في نسبة السكر في الدم في داء السكري من النوع الأول والنوع الثاني. تعد مدة الإصابة بمرض السكري والعمر وتدخين السجائر وفرط ضغط الدم والطول وفرط شحميات الدم عوامل خطر للإصابة باعتلال الأعصاب السكري.

المصادر

  1. ^ "What Is Microvascular Cranial Nerve Palsy?". aao.org. 1 September 2017. Archived from the original on 22 December 2017.
  2. ^ Behl T, Kaur I, Kotwani A (Jun 2015). "Implication of oxidative stress in progression of diabetic retinopathy". Surv Ophthalmol. 61 (2): 187–196. doi:10.1016/j.survophthal.2015.06.001. PMID 26074354.
  3. ^ Forbes, JM; Coughlan MT; Cooper ME (June 2008). "Oxidative stress as a major culprit in kidney disease in diabetes". Diabetes. 57 (6): 1446–1454. doi:10.2337/db08-0057. PMID 18511445. Archived from the original on 2009-04-15.
  4. ^ Javed S, Petropoulos IN, Alam U, Malik RA (Jan 2015). "Treatment of painful diabetic neuropathy". Ther Adv Chronic Dis. 6 (1): 15–28. doi:10.1177/2040622314552071. PMC 4269610. PMID 25553239.
  5. ^ Kanji JN, Anglin RE, Hunt DL, Panju A (April 2010). "Does this patient with diabetes have large-fiber peripheral neuropathy?". JAMA. 303 (15): 1526–32. doi:10.1001/jama.2010.428. PMID 20407062.
  6. ^ أ ب King SA (October 1, 2008). "Diabetic Peripheral Neuropathic Pain: Effective Management". Consultant. 48 (11).
  7. ^ Aristidis Veves; John M. Giurini; Frank W. LoGerfo (2012-06-12). The Diabetic Foot: Medical and Surgical Management (3rd ed.). Springer Science & Business Media. p. 34. ISBN 978-1-61779-791-0.
  8. ^ Pop-Busui, Rodica; Boulton, Andrew J.M.; Feldman, Eva L.; Bril, Vera; Freeman, Roy; Malik, Rayaz A.; Sosenko, Jay M.; Ziegler, Dan (20 December 2016). "Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes Association". Diabetes Care. 40 (1): 136–154. doi:10.2337/dc16-2042. PMID 27999003.
  9. ^ Callaghan, BC; Little, AA; Feldman, EL; Hughes, RAC (2012). "Enhanced glucose control for preventing and treating diabetic neuropathy". Cochrane Database of Systematic Reviews (6). doi:10.1002/14651858.cd007543.pub2. PMC 4048127. Retrieved 15 March 2020.
  10. ^ The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. (1995). "The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy". Ann. Intern. Med. 122 (8): 561–8. doi:10.7326/0003-4819-122-8-199504150-00001. PMID 7887548.
  11. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص Waldfogel, JM; Nesbit, SA; Dy, SM; Sharma, R; Zhang, A; Wilson, LM; Bennett, WL; Yeh, HC; Chelladurai, Y; Feldman, D; Robinson, KA (May 2017). "Pharmacotherapy for diabetic peripheral neuropathy pain and quality of life: A systematic review". Neurology (Systematic Review & Meta-Analysis). 88 (20): 1958–67. doi:10.1212/WNL.0000000000003882. PMID 28341643.
  12. ^ Derry, S; Rice, AS; Cole, P; Tan, T; Moore, RA (13 January 2017). "Topical capsaicin (high concentration) for chronic neuropathic pain in adults" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews (Systematic Review). 1: CD007393. doi:10.1002/14651858.CD007393.pub4. hdl:10044/1/49554. PMC 6464756. PMID 28085183.
  13. ^ أ ب Griebeler, ML; Morey-Vargas, OL; Brito, JP; Tsapas, A; Wang, Z; Carranza Leon, BG; Phung, OJ; Montori, VM; Murad, MH (November 2014). "Pharmacologic interventions for painful diabetic neuropathy: An umbrella systematic review and comparative effectiveness network meta-analysis". Annals of Internal Medicine (Systematic Review & Meta-Analysis). 161 (9): 639–49. doi:10.7326/M14-0511. PMID 25364885.
  14. ^ Wong MC, Chung JW, Wong TK (2007). "Effects of treatments for symptoms of painful diabetic neuropathy: systematic review". BMJ. 335 (7610): 87. doi:10.1136/bmj.39213.565972.AE. PMC 1914460. PMID 17562735.
  15. ^ Griebeler ML, Morey-Vargas OL, Brito JP, Tsapas A, Wang Z, Carranza Leon BG, Phung OJ, Montori VM, Murad MH (4 Nov 2014). "Pharmacologic interventions for painful diabetic neuropathy: an umbrella systematic review and comparative effectiveness network meta-analysis". Ann Intern Med. 161 (9): 639–49. doi:10.7326/M14-0511. PMID 25364885.
  16. ^ Bril V, England J, Franklin GM, et al. (May 2011). "Evidence-based guideline: Treatment of painful diabetic neuropathy: report of the American Academy of Neurology, the American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation". Neurology. 76 (20): 1758–65. doi:10.1212/WNL.0b013e3182166ebe. PMC 3100130. PMID 21482920.
  17. ^ "Prescribing Information" (PDF). Archived (PDF) from the original on 2016-02-08. Retrieved 2013-01-26.
  18. ^ أ ب ت ث Ziegler, D; Fonseca, V (January–February 2015). "From guideline to patient: a review of recent recommendations for pharmacotherapy of painful diabetic neuropathy". Journal of Diabetes and Its Complications (Review). 29 (1): 146–56. doi:10.1016/j.jdiacomp.2014.08.008. PMID 25239450.
  19. ^ Wiffen, PJ; Derry, S; Bell, RF; Rice, AS; Tölle, TR; Phillips, T; Moore, RA (June 2017). "Gabapentin for chronic neuropathic pain in adults". Cochrane Database of Systematic Reviews (Systematic Review & Meta-Analysis). 6: CD007938. doi:10.1002/14651858.CD007938.pub4. PMC 6452908. PMID 28597471.
  20. ^ أ ب ت ث ج ح Kalra, Sanjay; Kalra, Bharti; Sharma, Naresh (2007). "Prevention and Management of Diabetes: The Role of the Physiotherapist" (PDF). Diabetes Voice. 52 (3): 12–14. Archived (PDF) from the original on 2010-12-14. Retrieved 2011-05-03.
  21. ^ "Diabetic Neuropathy". PubMed Health. 2010-04-19. Archived from the original on 2011-02-05. Retrieved 2011-05-03.
  22. ^ Wiktorsson-Moller, Margareta; Oberg, Birgitta; Ekstrand, Jan; Gillquist, Jan (July 1983). "Effects of Warming Up, Massage, and Stretching on Range of Motion and Muscle Strength in the Lower Extremity". The American Journal of Sports Medicine. 11 (4): 249–252. doi:10.1177/036354658301100412. PMID 6614296.
  23. ^ Borges, Cristiane; Castao, Karine; Souto, Patricia; Zan, Tatiane; Pompeu, Jose; Fukuda, Thiago (2009). "Effects of Resisted Exercise on Muscular Strength, Spasticity and Functionality in Chronic Hemiparetic Subjects: A Systematic Review" (PDF). The Journal of Applied Research. 9 (4): 147–158. Archived (PDF) from the original on 2012-03-23. Retrieved 2011-05-03.
  24. ^ Typpo, Omaha (2010-12-26). "Importance of Physical Activity in Neuropathy". Demand Media Inc. Archived from the original on 2012-03-13. Retrieved 2011-05-03.
  25. ^ Arad Y, Fonseca V, Peters A, Vinik A (2011). "Beyond the Monofilament for the Insensate Diabetic Foot: A systematic review of randomized trials to prevent the occurrence of plantar foot ulcers in patients with diabetes". Diabetes Care. 34 (4): 1041–6. doi:10.2337/dc10-1666. PMC 3064020. PMID 21447666.
  26. ^ Vos, T (Dec 15, 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC 6350784. PMID 23245607.
  27. ^ Snyder, MJ; Gibbs, LM; Lindsay, TJ (1 August 2016). "Treating Painful Diabetic Peripheral Neuropathy: An Update". American Family Physician. 94 (3): 227–34. PMID 27479625.

قراءات إضافية

وصلات خارجية

Classification
V · T · D
External resources



قالب:Neuropathy