فرط سكر الدم

(تم التحويل من High blood sugar)
يجب ألا يـُخلـَط بينها وبين the opposite disorder (involving low blood sugar), hypoglycemia.
فرط سكر الدم
الأسماء الأخرىHigh blood sugar, hyperglycaemia, hyperglycæmia
Hyperglycemia.png
White hexagons in the image represent glucose molecules, which are increased in the lower image.
التخصصEndocrinology

فرط السكر في الدم حالة تنتشر فيها كمية زائدة من الجلوكوز في بلازما الدم . هذا هو مستوى السكر في الدم بشكل عام أعلى من 11.1 ملي مول / لتر (200 ملجم / ديسيلتر ) ، ولكن قد لا تبدأ الأعراض في الظهور حتى تصل إلى قيم أعلى مثل 13.9 - 16.7 ملي مول / لتر (~ 250-300 ملغ / ديسيلتر ). يعتبر الموضوع ذو النطاق الثابت بين ~ 5.6 و ~ 7 مليمول / لتر (100-126 مجم / ديسيلتر ) (إرشادات الجمعية الأمريكية لمرض السكري ) مفرطًا في نسبة السكر في الدم ، وأكثر من 7 ملي مول / لتر (126 مجم / ديسيلتر ) يُعتقد عمومًا أنه مصاب بمرض السكري . بالنسبة لمرضى السكر ، يمكن أن تختلف مستويات الجلوكوز التي تعتبر شديدة الارتفاع في نسبة السكر في الدم من شخص لآخر ، ويرجع ذلك أساسًا إلى عتبة الجلوكوز الكلوية لدى الشخص وتحمل الجلوكوز بشكل عام. ومع ذلك ، في المتوسط ، يمكن أن تؤدي المستويات المزمنة التي تزيد عن 10-12 ملي مول / لتر (180-216 مجم / ديسيلتر) إلى تلف الأعضاء بشكل ملحوظ بمرور الوقت.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

العلامات والاعراض

يمكن أن تتغير درجة ارتفاع السكر في الدم بمرور الوقت اعتمادًا على سبب الاستقلاب، على سبيل المثال ، ضعف تحمل الجلوكوز أو جلوكوز الصائم ، ويمكن أن يعتمد على العلاج.[1] غالبًا ما يكون ارتفاع السكر في الدم المؤقت حميدًا وبدون أعراض. يمكن أن ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم عن المعدل الطبيعي وتسبب تغيرات مرضية ووظيفية لفترات طويلة دون إحداث أي آثار أو أعراض دائمة [1] خلال هذه الفترة الخالية من الأعراض ، يمكن أن يحدث خلل في استقلاب الكربوهيدرات والذي يمكن اختباره عن طريق قياس نسبة الجلوكوز في البلازما. [1] يمكن أن يؤدي فرط السكر في الدم المزمن فوق المستويات الطبيعية إلى مجموعة متنوعة جدًا من المضاعفات الخطيرة على مدى سنوات ، بما في ذلك تلف الكلى ، والأضرار العصبية ، وتلف القلب والأوعية الدموية ، وتلف شبكية العين أو تلف القدمين والساقين. قد يكون الاعتلال العصبي السكري نتيجة لفرط السكر في الدم على المدى الطويل. يمكن أن يحدث ضعف في النمو والتعرض لعدوى معينة نتيجة لفرط السكر في الدم المزمن.[1]

يُعد فرط السكر في الدم الحاد الذي ينطوي على مستويات عالية للغاية من الجلوكوز حالة طبية طارئة ويمكن أن يؤدي إلى مضاعفات خطيرة بسرعة (مثل فقدان السوائل من خلال إدرار البول الأسموزي ). غالبًا ما يظهر في الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري المعتمد على الأنسولين غير المتحكم به.

قد تترافق الأعراض التالية مع فرط السكر في الدم الحاد أو المزمن ، حيث تتكون الثلاثة الأولى من ثالوث فرط سكر الدم الكلاسيكي:

الجوع المتكرر بدون أعراض أخرى يمكن أن يشير أيضًا إلى أن مستويات السكر في الدم منخفضة جدًا. قد يحدث هذا عندما يتناول الأشخاص المصابون بداء السكري الكثير من أدوية سكر الدم عن طريق الفم أو الأنسولين مقابل كمية الطعام الذي يتناولونه. يؤدي الانخفاض الناتج في مستوى السكر في الدم إلى ما دون المعدل الطبيعي إلى استجابة الجوع.

يحدث العطاش البولي والبول عندما ترتفع مستويات الجلوكوز في الدم بدرجة كافية لتؤدي إلى إفراز الجلوكوز الزائد عن طريق الكلى ، مما يؤدي إلى وجود الجلوكوز في البول . هذا ينتج إدرار البول الأسموزي .

قد تشمل علامات وأعراض الحماض الكيتوني السكري ما يلي:

يسبب فرط السكر في الدم انخفاضًا في الأداء المعرفي ، وتحديداً في سرعة المعالجة والوظيفة التنفيذية والأداء.[4] قد يؤدي انخفاض الأداء المعرفي إلى النسيان وفقدان التركيز.[4]


المضاعفات

في حالة فرط السكر في الدم غير المعالج ، قد تحدث حالة تسمى الحماض الكيتوني لأن انخفاض مستويات الأنسولين يزيد من نشاط الليباز الحساس للهرمونات.[5] ينتج عن تحلل ثلاثي الجلسريدات بواسطة الليباز الحساس للهرمونات أحماض دهنية حرة يتم تحويلها في النهاية إلى أسيتيل coA عن طريق أكسدة بيتا.

يعتبر الحماض الكيتوني حالة مهددة للحياة وتتطلب علاجًا فوريًا. تشمل الأعراض: ضيق في التنفس ، ورائحة فاكهية (مثل قطرات الكمثرى) ، والغثيان والقيء ، وجفاف الفم الشديد. يؤدي فرط السكر في الدم المزمن (ارتفاع نسبة السكر في الدم) إلى إصابة القلب في المرضى الذين ليس لديهم تاريخ من الإصابة بأمراض القلب أو السكري ، كما أنه يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالنوبات القلبية والوفاة في الأشخاص الذين لا يعانون من أمراض القلب التاجية أو تاريخ من قصور القلب.[6]

أيضا ، العواقب المهددة للحياة من فرطالسكر في الدم هي متلازمة فرط الأسمولية اللاكيتونية.[1]

ارتبط فرط السكر في الدم حول الجراحة بتثبيط المناعة ، وزيادة العدوى ، وإدرار البول الأسموزي ، وتأخر التئام الجروح ، وتأخر إفراغ المعدة ، وتحفيز الودي الأدرينالي ، وزيادة معدل الوفيات. بالإضافة إلى ذلك ، فهو يقلل من نجاح التطعيم الجلدي ، ويؤدي إلى تفاقم تلف الدماغ والحبل الشوكي والكلوي بسبب نقص التروية ، ويزيد من النتائج العصبية في إصابات الرأس الرضحية ، ويرتبط بخلل إدراكي ما بعد الجراحة بعد تحويل مسار الشريان التاجي.[7]

الاسباب

داء السكري

يحدث فرط السكر الدم المزمن الذي يستمر حتى في حالات الصيام في الغالب بسبب داء السكري . في الواقع ، ارتفاع السكر في الدم المزمن هو السمة المميزة للمرض. قد يكون ارتفاع السكر في الدم المتقطع موجودًا في حالات ما قبل السكري. قد تشير النوبات الحادة من ارتفاع السكر في الدم دون سبب واضح إلى الإصابة بمرض السكري أو الاستعداد للمرض.

في مرض السكري ، يحدث ارتفاع السكر في الدم عادةً بسبب انخفاض مستويات الأنسولين ( داء السكري من النوع 1 ) و / أو بسبب مقاومة الأنسولين على المستوى الخلوي ( داء السكري من النوع 2 ) ، اعتمادًا على نوع وحالة المرض.[8] تمنع مستويات الأنسولين المنخفضة و / أو مقاومة الأنسولين الجسم من تحويل الجلوكوز إلى گليكوجن (مصدر طاقة شبيه بالنشا مخزّن في الكبد في الغالب) ، مما يجعل من الصعب أو المستحيل إزالة الجلوكوز الزائد من الدم. مع مستويات الجلوكوز الطبيعية ، فإن الكمية الإجمالية للجلوكوز في الدم في أي لحظة كافية فقط لتوفير الطاقة للجسم لمدة 20-30 دقيقة ، وبالتالي يجب الحفاظ على مستويات الجلوكوز بدقة من خلال آليات التحكم الداخلية في الجسم. عندما تفشل الآليات بطريقة تسمح للجلوكوز بالارتفاع إلى مستويات غير طبيعية ، يكون ارتفاع السكر في الدم هو النتيجة.

قد يكون الحماض الكيتوني هو العرض الأول لمرض السكري المناعي ، خاصة عند الأطفال والمراهقين. [1] [9]أيضًا ، يمكن للمرضى الذين يعانون من مرض السكري بوساطة المناعة أن يتحولوا من ارتفاع السكر في الدم الصيام المعتدل إلى ارتفاع السكر في الدم الشديد وحتى الحماض الكيتوني نتيجة الإجهاد أو العدوى. [1]

مقاومة الانسولين

تساهم السمنة في زيادة مقاومة الأنسولين بسبب زيادة السعرات الحرارية اليومية للسكان. تزيد مقاومة الأنسولين من ارتفاع السكر في الدم لأن الجسم يصبح أكثر تشبعًا بالجلوكوز. تعمل مقاومة الأنسولين على إزالة حساسية مستقبلات الأنسولين ، مما يمنع الأنسولين من خفض مستويات السكر في الدم. [10]

السبب الرئيسي لارتفاع السكر في الدم في مرض السكري من النوع 2 هو فشل الأنسولين لإنتاج السكر في قمع تحلل و تخليق الگلوكوز بسبب مقاومة الانسولين.[11] يمنع الأنسولين عادة تحلل الجليكوجين ، لكنه يفشل في ذلك في حالة مقاومة الأنسولين ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الجلوكوز.[12] Iفي الكبد ، يعزز FOXO6 تكوين الجلوكوز في حالة الصيام ، لكن الأنسولين يحجب Fox06 عند الرضاعة.[13] في حالة مقاومة الأنسولين ، يفشل الأنسولين في منع FoxO6 ، مما يؤدي إلى استمرار تكوين الجلوكوز حتى عند الرضاعة..[13]

الادوية

تزيد بعض الأدوية من خطر ارتفاع السكر في الدم ، بما في ذلك الكورتيكوستيرويدات وأوكتريوتيد وحاصرات بيتا والإبينفرين ومدرات البول الثيازيدية والستاتينات والنياسين والپنتاميدين ومثبطات الأنزيم البروتيني و اسباراجينز[14] و مضاد الذهان.[15] [16] عادة ما ينتج عن الاستخدام الحاد للمنبهات مثل الأمفيتامينات ارتفاع السكر في الدم ؛ ومع ذلك ، فإن الاستخدام المزمن يؤدي إلى نقص السكر في الدم . يمكن لبعض الأدوية النفسية الحديثة ، مثل زيريكسا (اولانزبين) و سيمبالتا (ديولوكستين) ، أن تسبب ارتفاع السكر في الدم بشكل كبير.


تستخدم الثيازيدات لعلاج مرض السكري من النوع 2 ولكنها تسبب أيضًا ارتفاع السكر في الدم الشديد.. [1]

مرض خطير

يمكن أن تسبب الحالات التالية أيضًا ارتفاع السكر في الدم في حالة عدم وجود مرض السكري. 1) اختلال وظيفي في الغدة الدرقية ، والغدة الكظرية ، والغدة النخامية 2) العديد من أمراض البنكرياس. 3) يمكن ملاحظة الزيادات الشديدة في نسبة السكر في الدم في الإنتان وبعض أنواع العدوى. يعد التهاب الدماغ وأورام الدماغ (خاصة تلك الموجودة بالقرب من الغدة النخامية) ونزيف الدماغ والتهاب السحايا أمثلة رئيسية.

5) غالبًا ما تظهر مستويات السكر في الدم الخفيفة إلى المرتفعة في التشنجات والمراحل النهائية للعديد من الأمراض. يمكن أن تؤدي العمليات الجراحية الكبرى المطولة إلى زيادة مستويات الجلوكوز مؤقتًا.[17] يمكن أن تؤدي أشكال معينة من الإجهاد الشديد والصدمات الجسدية إلى زيادة المستويات لفترة وجيزة وكذلك نادراً ما تتجاوز 6.6 ملي مول / لتر (120 مجم / ديسيلتر).

التوتر العصبي

نسبة عالية من المرضى الذين يعانون من إجهاد حاد مثل السكتة الدماغية أو احتشاء عضلة القلب قد يصابون بفرط سكر الدم ، حتى في حالة عدم تشخيص مرض السكري (أو ربما كانت السكتة الدماغية أو احتشاء عضلة القلب ناتجة عن ارتفاع السكر في الدم والسكري غير المشخص. ) تشير الدراسات التي أجريت على الإنسان والحيوان إلى أن هذا ليس حميدًا ، وأن ارتفاع السكر في الدم الناجم عن الإجهاد يرتبط بارتفاع مخاطر الوفاة بعد السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب.[18]

يمكن أن تسبب الأورام السوماتوستاتينية ونقص بوتاسيوم الدم الناجم عن الورم الألدوستيروني ارتفاع السكر في الدم ولكنها تختفي عادةً بعد إزالة الورم. [1]

الية العمل

يمكن أن تسبب الهرمونات مثل هرمون النمو والجلوكاجون والكورتيزول والكاتيكولامينات ارتفاع السكر في الدم عندما تكون موجودة في الجسم بكميات زائدة. [1] كما أن زيادة السيتوكينات المنشطة للالتهابات التي تعيق استقلاب الكربوهيدرات ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الجلوكوز وتقليل امتصاص الأنسجة ، يمكن أن يسبب ارتفاع السكر في الدم [19]

العوامل البيئية

يكون ارتفاع السكر في الدم أقل في الفئات ذات الدخل المرتفع نظرًا لوجود إمكانية الوصول إلى تعليم وموارد أفضل. الفئات ذات الدخل المتوسط المنخفض أكثر عرضة للإصابة بفرط سكر الدم بسبب نقص التعليم والوصول إلى خيارات الغذاء.. [20] يمكن أن يقلل العيش في مناخات أكثر دفئًا من ارتفاع السكر في الدم بسبب زيادة النشاط البدني بينما يكون الناس أقل نشاطًا في المناخات الباردة. [21]

المجتمع

يعتبر ارتفاع السكر في الدم أحد الأعراض الرئيسية لمرض السكري وقد أثر بشكل كبير على السكان مما جعله وباءً بسبب زيادة استهلاك السكان للسعرات الحرارية.[22] يحاول مقدمو الرعاية الصحية العمل عن كثب مع الأشخاص مما يتيح لهم مزيدًا من الحرية من خلال التدخلات التي تناسب أسلوب حياتهم.[23] [24]مع زيادة الخمول البدني واستهلاك السعرات الحرارية يجعل الأفراد أكثر عرضة للإصابة بفرط سكر الدم.. [25] يحدث ارتفاع السكر في الدم بسبب داء السكري من النوع 1 ويكون غير البيض أكثر عرضة للإصابة به [26]

التشخيص

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

المراقبة

من الأهمية بمكان بالنسبة للمرضى الذين يراقبون مستويات الجلوكوز في المنزل أن يكونوا على دراية بوحدات القياس التي تستخدمها مجموعة الاختبار الخاصة بهم. يتم قياس مستويات الجلوكوز إما في:

  1. ملي مول لكل لتر (ملي مول / لتر) هو الوحدة القياسية للنظام الدولي للوحدات المستخدمة في معظم البلدان حول العالم.
  2. يستخدم مللي غرام لكل ديسي لتر (mg / dl) في بعض البلدان مثل الولايات المتحدة واليابان وفرنسا ومصر وكولومبيا.

المجلات العلمية تتجه نحو استخدام مليمول / لتر ؛ تستخدم بعض المجلات الآن ملي مول / لتر كوحدة أولية ولكن يتم اقتباس ملجم / ديسيلتر بين قوسين.[27]

تختلف مستويات الجلوكوز قبل الوجبات وبعدها وفي أوقات مختلفة من اليوم ؛ يختلف تعريف "العادي" بين المهنيين الطبيين. بشكل عام ، فإن المعدل الطبيعي لمعظم الناس (البالغين الصائمين) هو حوالي 4 إلى 6 ملي مول / لتر أو 80 إلى 110 ملغ / ديسيلتر. (حيث 4 ملي مول / لتر أو 80 mg / dl هو "الأمثل". ) موضوع بنطاق ثابت أعلى من 7 ملي مول / لتر أو 126 يُعتقد عمومًا أن mg / dl يعاني من ارتفاع السكر في الدم ، في حين أن النطاق الثابت أقل من 4 ملي مول / لتر أو 70 ملغ / ديسي لتر يعتبر سكر الدم . في البالغين الصائمين ، يجب ألا يتجاوز جلوكوز بلازما الدم 7 ملي مول / لتر أو 126 ملغم / ديسيلتر. يؤدي استمرار المستويات المرتفعة من السكر في الدم إلى تلف الأوعية الدموية والأعضاء التي تغذيها ، مما يؤدي إلى مضاعفات مرض السكري.[28]

يمكن قياس ارتفاع السكر في الدم المزمن عن طريق اختبار HbA1c . يختلف تعريف ارتفاع السكر في الدم الحاد حسب الدراسة ، مع مستويات ملي مول / لتر من 8 إلى 15 (مستويات ملجم / ديسيلتر من 144 إلى 270)).[29]

تؤدي العيوب في إفراز الأنسولين أو عمل الأنسولين أو كليهما إلى ارتفاع السكر في الدم.[1]

ارتفاع السكر في الدم المزمن يمكن قياس [./https://ar.wikipedia.org/wiki/%D8%AA%D8%AD%D9%84%D9%8A%D9%84%20%D8%A7%D9%84%D8%A8%D9%88%D9%84 اختبارات البول السريرية] التي يمكن الكشف عن السكر في البول الزلالي أو التي يمكن أن يكون من أعراض مرض السكري[30]

تمارين هوائية جماعية

العلاج

يتطلب علاج ارتفاع السكر في الدم القضاء على السبب الأساسي ، مثل مرض السكري. يمكن علاج ارتفاع السكر في الدم الحاد عن طريق إعطاء الأنسولين مباشرة في معظم الحالات. يمكن علاج فرط سكر الدم الحاد عن طريق علاج سكر الدم عن طريق الفم وتعديل نمط الحياة.[31]

قد يساعد استبدال الخبز الأبيض بالقمح الكامل في تقليل ارتفاع السكر في الدم

في مرض السكري (السبب الأكثر شيوعًا لفرط سكر الدم المزمن) ، يهدف العلاج إلى الحفاظ على مستوى السكر في الدم في أقرب مستوى ممكن من المعدل الطبيعي ، وذلك لتجنب المضاعفات الخطيرة طويلة الأمد. يتم ذلك عن طريق الجمع بين النظام الغذائي السليم والتمارين الرياضية المنتظمة والأنسولين أو الأدوية الأخرى مثل الميتفورمن ، إلخ

يمكن علاج المصابين بفرط سكر الدم باستخدام السلفونيل يوريا أو الميتفورمن أو كليهما. تساعد هذه الأدوية من خلال تحسين التحكم في نسبة السكر في الدم.[32] يمكن استخدام مثبط Dipeptidyl peptidase 4 بمفرده أو بالاشتراك مع الأنسولين الأساسي كعلاج لارتفاع السكر في الدم مع المرضى الذين لا يزالون في المستشفى. [19]

تؤدي زيادة التمارين الهوائية إلى 30 دقيقة على الأقل إلى الاستفادة بشكل أفضل من الجلوكوز المتراكم في الجسم حيث يتم استخدام الجلوكوز للحصول على الطاقة بواسطة العضلات..[33]

قد يكون تقييد السعرات الحرارية أحد التغييرات الرئيسية في نمط الحياة لأنه يقلل من الإفراط في تناول الطعام مما يساهم في ارتفاع السكر في الدم..[34]

يمكن أن تساعد الأنظمة الغذائية الغنية بالدهون غير المشبعة الصحية وكربوهيدرات القمح الكامل مثل حمية البحر الأبيض المتوسط في تقليل تناول الكربوهيدرات للتحكم بشكل أفضل في ارتفاع السكر في الدم. [35] [36] تساعد الأنظمة الغذائية مثل الصيام المتقطع والحمية الكيتونية على تقليل استهلاك السعرات الحرارية التي يمكن أن تقلل بشكل كبير من ارتفاع السكر في الدم

الكربوهيدرات هي السبب الرئيسي لارتفاع السكر في الدم ، يجب استبدال أصناف القمح الكامل بغير القمح الكامل. الفاكهة هي جزء من نظام غذائي متكامل ، ولكن يجب أن تكون محدودة بسبب محتواها العالي من السكر..[37]

علم أصول الكلمات

و أصل المصطلح هو اليوناني : بادئة ὑπέρ- hyper- "الإفراط"، glycos γλυκός "النبيذ الحلو، يجب "، αἷμα هيما "الدم"، -ία، -εια -ia لاحقة للالأسماء مجردة من المؤنث.

انظر ايضا

المراجع

  1. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز American Diabetes Association (2014). "Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus". Diabetes Care. 37: S81–S90. doi:10.2337/dc14-s081. PMID 24357215.
  2. ^ Pais I, Hallschmid M, Jauch-Chara K, et al. (2007). "Mood and cognitive functions during acute euglycaemia and mild hyperglycaemia in type 2 diabetic patients". Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 115 (1): 42–46. doi:10.1055/s-2007-957348. PMID 17286234.
  3. ^ Sommerfield AJ, Deary IJ, Frier BM (2004). "Acute hyperglycemia alters mood state and impairs cognitive performance in people with type 2 diabetes". Diabetes Care. 27 (10): 2335–40. doi:10.2337/diacare.27.10.2335. PMID 15451897.
  4. ^ أ ب Geijselaers, Stefan L.C.; Sep, Simone J.S.; Claessens, Danny; Schram, Miranda T.; Van Boxtel, Martin P.J.; Henry, Ronald M.A.; Verhey, Frans R.J.; Kroon, Abraham A.; Dagnelie, Pieter C.; Schalkwijk, Casper G.; Van Der Kallen, Carla J.H.; Biessels, Geert Jan; Stehouwer, Coen D.A. (2017). "The Role of Hyperglycemia, Insulin Resistance, and Blood Pressure in Diabetes-Associated Differences in Cognitive Performance—The Maastricht Study". Diabetes Care. 40 (11): 1537–1547. doi:10.2337/dc17-0330. PMID 28842522.
  5. ^ Kraemer, Fredric B.; Shen, Wen-Jun (2002). "Hormone-sensitive lipase". Journal of Lipid Research. 43 (10): 1585–1594. doi:10.1194/jlr.R200009-JLR200. ISSN 0022-2275. PMID 12364542.
  6. ^ "Chronic hyperglycemia may lead to cardiac damage". Journal of the American College of Cardiology. 2012-02-03. Retrieved 3 February 2012.
  7. ^ Miller, Miller’s Anesthesia, 7th edition, pp. 1716, 2674, 2809.
  8. ^ "Hyperglycemia in diabetes". Mayo Clinic. Retrieved 22 Sep 2020.
  9. ^ قالب:استشهاد بدورية محكمة
  10. ^ Kim, J. Y.; Bacha, F.; Tfayli, H.; Michaliszyn, S. F.; Yousuf, S.; Arslanian, S. (2019). "Adipose Tissue Insulin Resistance in Youth on the Spectrum From Normal Weight to Obese and From Normal Glucose Tolerance to Impaired Glucose Tolerance to Type 2 Diabetes". Diabetes Care. 42 (2): 265–272. doi:10.2337/dc18-1178. PMC 6341282. PMID 30455334.
  11. ^ Swe MT, Pongchaidecha A, Chatsudthipong V, Chattipakorn N, Lungkaphin A (2019). "Molecular signaling mechanisms of renal gluconeogenesis in nondiabetic and diabetic conditions". Journal of Cellular Physiology. 234 (6): 8134–8151. doi:10.1002/jcp.27598. PMID 30370538.
  12. ^ Sargsyan A, Herman MA (2019). "Regulation of Glucose Production in the Pathogenesis of Type 2 Diabetes". Current Diabetes Reports. 19 (9): 77. doi:10.1007/s11892-019-1195-5. PMC 6834297. PMID 31377934.
  13. ^ أ ب Lee S, Dong HH (2017). "FoxO integration of insulin signaling with glucose and lipid metabolism". Journal of Endocrinology. 233 (2): R67–R79. doi:10.1530/JOE-17-0002. PMC 5480241. PMID 28213398.
  14. ^ Cetin M, Yetgin S, Kara A, et al. (1994). "Hyperglycemia, ketoacidosis and other complications of L-asparaginase in children with acute lymphoblastic leukemia". J Med. 25 (3–4): 219–29. PMID 7996065.
  15. ^ Luna B, Feinglos MN (2001). "Drug-induced hyperglycemia". JAMA. 286 (16): 1945–48. doi:10.1001/jama.286.16.1945. PMID 11667913.
  16. ^ قالب:استشهاد بدورية محكمة
  17. ^ Duncan AE (2012). "Hyperglycemia and Perioperative Glucose Management". Current Pharmaceutical Design. 18 (38): 6195–6203. doi:10.2174/138161212803832236. PMC 3641560. PMID 22762467.
  18. ^ Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC (2001). "Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview". Stroke. 32 (10): 2426–32. doi:10.1161/hs1001.096194. PMID 11588337.
  19. ^ أ ب Umpierrez, Guillermo E.; Pasquel, Francisco J. (2017). "Management of Inpatient Hyperglycemia and Diabetes in Older Adults". Diabetes Care. 40 (4): 509–517. doi:10.2337/dc16-0989. PMC 5864102. PMID 28325798.
  20. ^ Ma, Ronald CW; Popkin, Barry M (2017). "Intergenerational diabetes and obesity—A cycle to break?". PLOS ONE. 14 (10): e1002415. doi:10.1371/journal.pmed.1002415. PMC 5663330. PMID 29088227.{{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI (link)
  21. ^ Ishii, MD1, Hajime; Suzuki, MD1, Hodaka; Baba, MD1, Tsuneharu; Nakamura, BS2, Keiko; Watanabe, MD1, Tsuyoshi (2001). "Seasonal Variation of Glycemic Control in Type 2 Diabetic Patients". American Diabetes Association. 24 (8): 1503. doi:10.2337/diacare.24.8.1503. PMID 11473100.{{cite journal}}: CS1 maint: numeric names: authors list (link)
  22. ^ American Diabetes Association (2019). "Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2019" (PDF). Diabetes Care. 42(supplement 1) (Suppl 1): S13–S28. doi:10.2337/dc19-S002. PMID 30559228. S2CID 56176183.
  23. ^ Inzucchi, Silvio E; Bergenstal, Richard M; Buse, John B; Diamant, Michaela; Ferrannini, Ele; Nauck, Michael; Peters, Anne L; Tsapas, Apostolos; Wender, Richard; Matthews, David R (2012). "Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Patient-Centered Approach". Diabetes Care. 35 (6): 1364–1370. doi:10.2337/dc12-0413. PMC 3357214. PMID 22517736.
  24. ^ قالب:استشهاد بدورية محكمة
  25. ^ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". Lancet. 380 (9838): 219–229. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500. PMID 22818936.
  26. ^ Gujral, U. P.; Narayan KMV (2019). "Diabetes in Normal-Weight Individuals: High Susceptibility in Nonwhite Populations". Diabetes Care. 42 (12): 2164–2166. doi:10.2337/dci19-0046. PMC 6868465. PMID 31748211.
  27. ^ "diabetes FAQ: general (part 1 of 5)Section - What are mg/dl and mmol/l? How to convert? Glucose? Cholesterol?". www.faqs.org.
  28. ^ Total Health Life (2005). "High Blood Sugar". Total Health Institute. Retrieved May 4, 2011.
  29. ^ Giugliano D, Marfella R, Coppola L, et al. (1997). "Vascular effects of acute hyperglycemia in humans are reversed by L-arginine. Evidence for reduced availability of nitric oxide during hyperglycemia". Circulation. 95 (7): 1783–90. doi:10.1161/01.CIR.95.7.1783. PMID 9107164.
  30. ^ Florvall, Gösta; Basu, PHD, Samar; Helmersson, PHD, Johanna; Larsson, MD, PHD, Anders (2006). "Hemocue Urine Albumin Point-Of-Care Test Shows Strong Agreement With the Results Obtained With a Large Nephelometer". Diabetes Care. 29 (2): 422–423. doi:10.2337/diacare.29.02.06.dc05-1080. PMID 16443900.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  31. ^ Ron Walls; John J. Ratey; Robert I. Simon (2009). Rosen's Emergency Medicine: Expert Consult Premium Edition – Enhanced Online Features and Print (Rosen's Emergency Medicine: Concepts & Clinical Practice (2v.)). St. Louis: Mosby. ISBN 978-0-323-05472-0.
  32. ^ Pearson, Ewan R.; Starkey, Bryan J.; Powell, Roy J.; Gribble, Fiona M.; Clark, Penny M.; Hattersley, Andrew T. (2003). "Genetic cause of hyperglycaemia and response to treatment in diabetes". The Lancet. 362 (9392): 1275–1281. doi:10.1016/s0140-6736(03)14571-0. PMID 14575972. S2CID 34914098.
  33. ^ Aronson, Ronnie; Brown, Ruth E; Li, Aihua; Riddell, Michael C (2019). "Optimal Insulin Correction Factor in Post–High-Intensity Exercise Hyperglycemia in Adults With Type 1 Diabetes: The FIT Study". American Diabetes Association. 42 (1): 10–16. doi:10.2337/dc18-1475. PMID 30455336.
  34. ^ "High Blood sugar". Total health institute. 2005. Archived from the original on 2013-08-17.
  35. ^ Mattei, Josiemer; Bigornia, Sherman J; Sotos-Prieto, Mercedes; Scott, Tammy; Gao, Xiang; Tucker, Katherine L (2019). "The Mediterranean Diet and 2-Year Change in Cognitive Function by Status of Type 2 Diabetes and Glycemic Control". Diabetes Care. 42 (8): 1372–1379. doi:10.2337/dc19-0130. PMC 6647047. PMID 31123154.
  36. ^ قالب:استشهاد بدورية محكمة
  37. ^ "Dietary Guidelines 2015-2020". US Department of Health. 2015.{{cite web}}: CS1 maint: url-status (link)

External links

Classification
V · T · D
External resources



تمّ الاسترجاع من "https://www.marefa.org/w/index.php?title=فرط_سكر_الدم&oldid=2243939"