عديد الپپتيد المثبط المعدي
| عديد الپپتيد المثبط المعدي Gastric inhibitory polypeptide | |
|---|---|
| المميزات | |
| الرمز | GIP |
| Entrez | 2695 |
| HUGO | 4270 |
| OMIM | 137240 |
| RefSeq | NM_004123 |
| UniProt | P09681 |
| بيانات أخرى | |
| الموقع | كر. 17 q21.3-q22 |
عديد الپپتيد المثبط المعدي Gastric inhibitory polypeptide (GIP)ويعرف أيضاً باسم پپتيد متعلق بتغير الإنسولين ومعتمد على الگلوكوز glucose-dependent insulinotropic peptide، هو عضو في عائلة هرمونات السكرتين.[1]
ينتمي عديد الپپتيد المثبط المعدي وپپتيد-1 مشابه للگلوكاگون إلى فئة من الجزيئات يشار إليها باسم الإنسرتينات.[2]
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
التخليق والنقل
يشتق عديد الپپتيد المثبط المعدي من طليعة پروتين الحمض الأميني-153 المرمز بجين عديد الپپتيد المثبط المعدي وينتشر كناشط حيوي لپپتيد الحمض الأميني-42. ويخلق من الخلايا كي، والتي توجد في الغشاء المخاطي للإثنى عشر والصائم داخل القناة الهضمية.
مثل جميع هرمونات الصماوية، فهو ينتقل عن طريق الدم.
مستقبلات الپپتيد المثبط المعدي هي سبعة پروتينات-عبر الغشاء توجد في خليا بيتا في البنكرياس.
الوظيفة
كان يطلق عليه تقليدياً الپپتيد المثبط المعوي أو الپپتيد المثبط المعدي وكان يعتقد أنه حمض معدي طبيعي[بحاجة لمصدر] حماية الأمعاء الدقيقة من أضرار الحمض، ويقلل من معدل إنتقال الطعام عبر المعدة، ويمنع حركة الأمعاء وافراز الحمض. ومع ذلك، فهذا غير صحيح، عندما اكتشف أن هذه التأثيرات يمكن الوصول إليها عند مستوى فسيولوجي أعلى من الطبيعي، وأن هذه النتائج تحدث بطريقة طبيعية في الجسم عن طريق هرمون مشابه، السكرتين.
يعتقد الآن أن وظيفة الپپتيد المثبط المعوي هي تقليل امتصاص الإنسولين، والتي تحفز بصفة رئيسية بسبب فرط اسمولية الگلوكوز في الإثنى عشر.[3] بعد هذا الاكتشاف، يفضل بعض الباحثين الاسم الجديد پپتيد متعلق بتغير الإنسولين ومعتمد على الگلوكوز، مع الاحتفاظ بالاسم المختصر "GIP." كمية الإنسولين المفرزة تكون أكبر عند تناول الأدوية الفموية الخافضة للگلوكوز عن تلك التي يتم تناولها عن طريق الوريد.[4]
يعتقد أيضاً أن للپپتيد المثبط المعوي تأثيرات واضحة على أيض الحمض الدهني عن طريق تحفيز نشاط ليپاز الپروتين الدهني في الخلايا الدهنية. يظهر بوضوح تأثير إفراز الپپتيد المثبط المعوي في الحيوانات المجترة ويلعب دوراً في تقسيم المواد الغذائية في انتاج اللبن (أيض الدهون). يُفرز الپپتيد المثبط المعوي كاستجابة للتغذية الأولية للأمهات (اللبأ) في صغار الماعز ويتم قياسه عن طريق الحبل السري قبل إغلاقه. لأسباب أخلاقية، يُفرز الپپتيد المثبط المعوي في البشر فقد بعد عشرة أيام من الولادة. بالنظر للدور الذي يلعبه الپپتيد المثبط المعوي في أيض الدهون، تظهر المستويات الفسيولوجية المرتفعة حدوث تخزين للدهون، مع ذلك، فمن المعروف أن حركة الكولاجيناز في الپروتوكولات التجريبية تثبط الپپتيد المثبط المعوي/مستقبلات الپپتيد المثبط المعوي. الپپتيد المثبط المعوي هو جزء من جهاز الغدد الصماء، وبالتالي، إثبات آثاره الفسيولوجية أو السريرية. مقارنة بالإنسولين فتأثيره دقيقة للغاية. علاوة على ذلك، فقد وجد أن الپپتيد المثبط المعوي يساهم في اعادة تشكيل العظام عن طريق تعديل شبكة الأديپوكين.[5]
علم الأمراض
وُجد أن سكري النمط الثاني لا يستجيب لعديد الپپتيد المثبط المعدي ويسجل معدلات منخفضة من امتصاص الپپتيد المثبط المعدي بعد الوجبة مقارنة بالأشخاص الغير مصابين بالسكري.[6] في بحث على الفئران، فقد وجد أن غياب مستقبلات الپپتيد المثبط المعدي يرتبط بمقاومة السمنة.[7]
المصادر
- ^ Meier JJ, Nauck MA (2005). "Glucagon-like peptide 1(GLP-1) in biology and pathology". Diabetes Metab. Res. Rev. 21 (2): 91–117. doi:10.1002/dmrr.538. PMID 15759282.
- ^ Efendic S, Portwood N (2004). "Overview of incretin hormones". Horm. Metab. Res. 36 (11–12): 742–6. doi:10.1055/s-2004-826157. PMID 15655702.
- ^ Thorens B (1995). "Glucagon-like peptide-1 and control of insulin secretion". Diabète & métabolisme. 21 (5): 311–8. PMID 8586147.
- ^ Boulpaep, [edited by] Walter F. Boron, Emile L. (2009). Medical physiology : a cellular and molecular approach (2nd ed., International ed. ed.). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. ISBN 9781416031154.
{{cite book}}:|edition=has extra text (help);|first=has generic name (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link) - ^ Gaudin-Audrain C, Irwin N, Mansur S, Flatt PR, Thorens B, Basle M, Chappard D, Mabilleau G (2013). "Glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor deficiency leads to modifications of trabecular bone volume and quality in mice". Bone. 53 (1): 221–30. doi:10.1016/j.bone.2012.11.039. PMID 23220186.
{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link) - ^ Skrha J, Hilgertová J, Jarolímková M, Kunešová M, Hill M (2010). "Meal test for glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP) in obese and type 2 diabetic patients". Physiol Res. 59 (5): 749–55. PMID 20406045.
{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link) - ^ Yamada Y, Seino Y (2004). "Physiology of GIP—a lesson from GIP receptor knockout mice". Horm. Metab. Res. 36 (11–12): 771–4. doi:10.1055/s-2004-826162. PMID 15655707.