رينن (إنزيم)

(تم التحويل من رينين)
عدِّل
الرِنين
Renin
PDB rendering based on 2ren
البنى المتاحة
1BBS, 1BIL, 1BIM, 1HRN, 1RNE, 2BKS, 2BKT, 2FS4, 2G1N, 2G1O, 2G1R, 2G1S, 2G1Y, 2G20, 2G21, 2G22, 2G24, 2G26, 2G27, 2I4Q, 2IKO, 2IKU, 2IL2, 2REN, 2V0Z, 2V10, 2V11, 2V12, 2V13, 2V16, 2X0B, 3D91, 3G6Z, 3G70, 3G72, 3GW5, 3K1W, 3KM4, 3O9L, 3OAD, 3OAG, 3OOT, 3OQF, 3OQK, 3OWN, 3Q3T, 3Q4B, 3Q5H, 3SFC, 3VCM, 3VSW, 3VSX, 3VYD, 3VYE, 3VYF, 4GJ8, 4GJ9, 4GJA, 4GJB, 4GJC, 4GJD
المحددات
الرمزs REN; HNFJ2
المحددات الخارجية OMIM: 179820 MGI97898 هومولوجين20151 GeneCards: REN Gene
EC number 3.4.23.15
الكروموسومات المتناددة Orthologs
النوع بشري فأري
Entrez 5972 19701
Ensembl ENSG00000143839 ENSMUSG00000070645
UniProt P00797 P06281
RefSeq (mRNA) NM_000537 NM_031192
RefSeq (protein) NP_000528 NP_112469
الموقع (UCSC) Chr 1:
204.12 - 204.14 Mb
Chr 1:
133.35 - 133.36 Mb
بحث PubMed [1] [2]
الرِنين
renin
Identifiers
EC number 3.4.23.15
CAS number 9015-94-5
Databases
IntEnz IntEnz view
BRENDA BRENDA entry
ExPASy NiceZyme view
KEGG KEGG entry
MetaCyc metabolic pathway
PRIAM profile
PDB structures RCSB PDB PDBe PDBsum
Gene Ontology AmiGO / EGO

الرِنين Renin (play /ˈrnɪn/ REE-nin)، ويعرف أيضا باسم أنجيوتنسينوجنيز angiotensinogenase، هو انزيم يجري في الدم يُفرز من الكلى (وتحديداً الخلايا المجاورة للكبيبات) يساهم في رفع ضغط الدم وهو جزء من نظام الرنين-أنجيوتنسين الذي يلعب دوراً في تقليص الشرايين واحتباس الماء وايون الصوديوم مما يؤدي إلى رفع الضغط الشرياني. يقوم إنزيم الرنين بشطر إنگليزية: Cleavage إنزيم الأنجيوتنسوجين المفرز من الكبد ليتحول إلى أنجيوتنسين. مثبطات الرنين تستخدم كعلاج لخفض ضغط الدم.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

الكيمياء الحيوية والفسيولوجيا

في فبراير 2013، أعلن عن اكتشاف بكتريا بالبطن تشم حمض الپروپيونيك فيها الكلى فتخفض ضغط الدم عبر إنزيم الرِنين.[1]


التركيب

الافراز

نظام الرنين-أنجيوتنسين

The Renin-angiotensin system, showing role of renin at bottom.[2]


الوظيفة

وهو أنزيم تصنعه الكليتان ويقوم بتحليل (تكسير) البروتينات، ومن بينها بروتين خاص يسمى الأنجيوتنسينوجين (أو مولد الأنجيوتنسين) مصدره الرئيسي الكبد وهو موجود في الدم. ويحول الرينين هذا البروتين (الأنجيوتنسينوجين) المكون من عدد كبير من الأحماض الأمينية إلى بروتين مكون من عشرة أحماض أمينية يعرف باسم: الأنجيوتنسين I (الأنجيوتنسين رقم واحد)، وهو ذا فاعلية محدودة (أي لا يبقى لوقت طويل) حيث سرعان ما يتحول أنجيوتنسين I إلى أنجيوتنسين II (الأنجيوتنسين رقم 2) بواسطة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ويعتبر الأنجيوتنسين II (وهو بروتين مكون من ثمانية أحماض أمينية) ذا فاعلية شديدة، حيث يعد من أقوى المقبضات الوعائية،

وبالمحصلة فإن تأثير الأنجيوتنسين رقم 2 يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم وذلك عن طريق زيادة مقاومة الشرايين الطرفية لتدفق الجسم، وزيادة كمية السوائل في الجسم. ومن ذلك يتضح أهمية نظام الرينين-أنجيوتنسين كأحد الأنظمة الرئيسية المختصة بالاحتفاظ بضغط الدم عند حدوده الطبيعية في حالات فقدان الجسم للسوائل والملح. وبالإضافة إلى الأثر العام لجهاز الرينين-أنجيوتنسين الجاري في الدم (مصدره الرئيسي الكليتان)، يقوم عدد من أجهزة الجسم بشكل تلقائي بتصنيع احتياجاته من بروتين الأنجيوتنسن رقم 2 الفاعلة التي تعمل على تنظيم تدفق الدم موضعياً.

وقد أصبح نظام الرنين-أنجيوتنسين الهام بشقيه العام والمحلي محط اهتمام العلماء، وتم اكتشاف اختلال في عدد الموراث (الجسنات) التي تتحكم في إنتاج مكوناته المختلفة عند مرضى ضغط الدم المرتفع. ومن الجدير بالذكر أن العديد م نالأدوية الحديثة الفعالة في علاج ضغط الدم المرتفع تعتمد في تأثيرها عل تثبيط فاعلية هذا الجهاز، ومن ثم الإقلال من إنتاج بروتين الأنجبوتنين رقم 2 أو منع وصولها إلة مستقبلاتها في جدران الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم.


الجينات

العضيات النموذجية


التطبيقات السريرية



القياس


الاكتشاف

انظر أيضاً

المصادر

  1. ^ "Sniffing out hypertension". إكونومست. 2013-02-16. Retrieved 2012-02-26. {{cite web}}: Text "a" ignored (help)
  2. ^ Page 866-867 (Integration of Salt and Water Balance) and 1059 (The Adrenal Gland) in:Boulpaep EL, Boron WF (2005). Medical physiology: a cellular and molecular approach. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.
  3. ^ "Non-Invasive Blood Pressure data for Ren1". Wellcome Trust Sanger Institute.
  4. ^ "Salmonella infection data for Ren1". Wellcome Trust Sanger Institute.
  5. ^ "Citrobacter infection data for Ren1". Wellcome Trust Sanger Institute.
  6. ^ Gerdin AK (2010). "The Sanger Mouse Genetics Programme: High throughput characterisation of knockout mice". Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. doi:10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x.
  7. ^ Mouse Resources Portal, Wellcome Trust Sanger Institute.

وصلات خارجية