رينن (إنزيم)
| عدِّل |
| الرِنين Renin | |||||
|---|---|---|---|---|---|
 PDB rendering based on 2ren | |||||
| البنى المتاحة | |||||
| 1BBS, 1BIL, 1BIM, 1HRN, 1RNE, 2BKS, 2BKT, 2FS4, 2G1N, 2G1O, 2G1R, 2G1S, 2G1Y, 2G20, 2G21, 2G22, 2G24, 2G26, 2G27, 2I4Q, 2IKO, 2IKU, 2IL2, 2REN, 2V0Z, 2V10, 2V11, 2V12, 2V13, 2V16, 2X0B, 3D91, 3G6Z, 3G70, 3G72, 3GW5, 3K1W, 3KM4, 3O9L, 3OAD, 3OAG, 3OOT, 3OQF, 3OQK, 3OWN, 3Q3T, 3Q4B, 3Q5H, 3SFC, 3VCM, 3VSW, 3VSX, 3VYD, 3VYE, 3VYF, 4GJ8, 4GJ9, 4GJA, 4GJB, 4GJC, 4GJD | |||||
| المحددات | |||||
| الرمزs | REN; HNFJ2 | ||||
| المحددات الخارجية | OMIM: 179820 MGI: 97898 هومولوجين: 20151 GeneCards: REN Gene | ||||
| EC number | 3.4.23.15 | ||||
| |||||
| الكروموسومات المتناددة Orthologs | |||||
| النوع | بشري | فأري | |||
| Entrez | 5972 | 19701 | |||
| Ensembl | ENSG00000143839 | ENSMUSG00000070645 | |||
| UniProt | P00797 | P06281 | |||
| RefSeq (mRNA) | NM_000537 | NM_031192 | |||
| RefSeq (protein) | NP_000528 | NP_112469 | |||
| الموقع (UCSC) |
Chr 1: 204.12 - 204.14 Mb |
Chr 1: 133.35 - 133.36 Mb | |||
| بحث PubMed | [1] | [2] | |||
| الرِنين renin | |||
|---|---|---|---|
| Identifiers | |||
| EC number | 3.4.23.15 | ||
| CAS number | 9015-94-5 | ||
| Databases | |||
| IntEnz | IntEnz view | ||
| BRENDA | BRENDA entry | ||
| ExPASy | NiceZyme view | ||
| KEGG | KEGG entry | ||
| MetaCyc | metabolic pathway | ||
| PRIAM | profile | ||
| PDB structures | RCSB PDB PDBe PDBsum | ||
| Gene Ontology | AmiGO / EGO | ||
| |||
الرِنين Renin (
/ˈriːnɪn/ REE-nin)، ويعرف أيضا باسم أنجيوتنسينوجنيز angiotensinogenase، هو انزيم يجري في الدم يُفرز من الكلى (وتحديداً الخلايا المجاورة للكبيبات) يساهم في رفع ضغط الدم وهو جزء من نظام الرنين-أنجيوتنسين الذي يلعب دوراً في تقليص الشرايين واحتباس الماء وايون الصوديوم مما يؤدي إلى رفع الضغط الشرياني. يقوم إنزيم الرنين بشطر إنگليزية: Cleavage إنزيم الأنجيوتنسوجين المفرز من الكبد ليتحول إلى أنجيوتنسين. مثبطات الرنين تستخدم كعلاج لخفض ضغط الدم.
الكيمياء الحيوية والفسيولوجيا
في فبراير 2013، أعلن عن اكتشاف بكتريا بالبطن تشم حمض الپروپيونيك فيها الكلى فتخفض ضغط الدم عبر إنزيم الرِنين.[1]
التركيب
الافراز
نظام الرنين-أنجيوتنسين
الوظيفة
وهو أنزيم تصنعه الكليتان ويقوم بتحليل (تكسير) البروتينات، ومن بينها بروتين خاص يسمى الأنجيوتنسينوجين (أو مولد الأنجيوتنسين) مصدره الرئيسي الكبد وهو موجود في الدم. ويحول الرينين هذا البروتين (الأنجيوتنسينوجين) المكون من عدد كبير من الأحماض الأمينية إلى بروتين مكون من عشرة أحماض أمينية يعرف باسم: الأنجيوتنسين I (الأنجيوتنسين رقم واحد)، وهو ذا فاعلية محدودة (أي لا يبقى لوقت طويل) حيث سرعان ما يتحول أنجيوتنسين I إلى أنجيوتنسين II (الأنجيوتنسين رقم 2) بواسطة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ويعتبر الأنجيوتنسين II (وهو بروتين مكون من ثمانية أحماض أمينية) ذا فاعلية شديدة، حيث يعد من أقوى المقبضات الوعائية،
- حيث يقوم بتأثير مباشر على الأوعية الدموية فيسبب انقباضها وتضيقها.
- كذلك يزيد من نشاط الجهاز العصبي الودي،
- يؤثر على قشر الكظر فيسبب إفراز هرمون يدعى الألدستيرون الذي ينظم تركيز أيونات الصوديوم والبوتاسيوم في الدم حيث يقوم الألديستيرون بحجز الصوديوم (الملح) داخل الجسم.
- كما يؤثر الأنجيوتنسين رقم 2 تأثيراً مباشراً على الجهاز العصبي المركزي، فيزيد من الشعور بالعطش، ويزيد إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) المختص بحجز الماء في الجسم.
وبالمحصلة فإن تأثير الأنجيوتنسين رقم 2 يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم وذلك عن طريق زيادة مقاومة الشرايين الطرفية لتدفق الجسم، وزيادة كمية السوائل في الجسم. ومن ذلك يتضح أهمية نظام الرينين-أنجيوتنسين كأحد الأنظمة الرئيسية المختصة بالاحتفاظ بضغط الدم عند حدوده الطبيعية في حالات فقدان الجسم للسوائل والملح. وبالإضافة إلى الأثر العام لجهاز الرينين-أنجيوتنسين الجاري في الدم (مصدره الرئيسي الكليتان)، يقوم عدد من أجهزة الجسم بشكل تلقائي بتصنيع احتياجاته من بروتين الأنجيوتنسن رقم 2 الفاعلة التي تعمل على تنظيم تدفق الدم موضعياً.
وقد أصبح نظام الرنين-أنجيوتنسين الهام بشقيه العام والمحلي محط اهتمام العلماء، وتم اكتشاف اختلال في عدد الموراث (الجسنات) التي تتحكم في إنتاج مكوناته المختلفة عند مرضى ضغط الدم المرتفع. ومن الجدير بالذكر أن العديد م نالأدوية الحديثة الفعالة في علاج ضغط الدم المرتفع تعتمد في تأثيرها عل تثبيط فاعلية هذا الجهاز، ومن ثم الإقلال من إنتاج بروتين الأنجبوتنين رقم 2 أو منع وصولها إلة مستقبلاتها في جدران الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم.
الجينات
العضيات النموذجية
التطبيقات السريرية
القياس
الاكتشاف
انظر أيضاً
- مستقبل الرنين
- Angiotensin-converting enzyme
- Plasma renin activity.
- Renin stability regulatory element (REN-SRE)
المصادر
- ^ "Sniffing out hypertension". إكونومست. 2013-02-16. Retrieved 2012-02-26.
{{cite web}}: Text "a" ignored (help) - ^ Page 866-867 (Integration of Salt and Water Balance) and 1059 (The Adrenal Gland) in:Boulpaep EL, Boron WF (2005). Medical physiology: a cellular and molecular approach. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.
- ^ "Non-Invasive Blood Pressure data for Ren1". Wellcome Trust Sanger Institute.
- ^ "Salmonella infection data for Ren1". Wellcome Trust Sanger Institute.
- ^ "Citrobacter infection data for Ren1". Wellcome Trust Sanger Institute.
- ^ Gerdin AK (2010). "The Sanger Mouse Genetics Programme: High throughput characterisation of knockout mice". Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. doi:10.1111/j.1755-3768.2010.4142.x.
- ^ Mouse Resources Portal, Wellcome Trust Sanger Institute.
وصلات خارجية
- GeneReviews/NCBI/NIH/UW entry on Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy Type 2
- OMIM entries on Familial Juvenile Hyperuricemic Nephropathy Type 2
- The MEROPS online database for peptidases and their inhibitors: A01.007
- MeSH Renin
- Dictionary at eMedicine renin