متلازمة الاختلال العضوي المتعدد

Classification	V · T · D ICD-10: R65.2{{{2}}}.{{{3}}}; ICD-9-CM: 995.92; MeSH: D009102;
External resources	eMedicine: med/3372; Patient UK: فشل عرض الخاصية P1461: لم يتم العثور على الخاصية P1461. متلازمة الاختلال العضوي المتعدد;

متلازمة الاختلال العضوي المتعدد
Multiple organ dysfunction syndrome
متلازمة الاختلال العضوي المتعدد; Multiple organ dysfunction syndrome
الأسماء الأخرى	Total organ failure, multisystem organ failure, multiple organ failure
المسببات	Infection, injury, hypermetabolism
Prognosis	Case fatality rate 30%-100% depending on the number of organs that failed

متلازمة الاختلال العضوي المتعدد (MODS) تعدل وظائف الأعضاء في مريض يعاني من مرض حاد ويتطلب تدخلًا طبيًا لتحقيق الاستتباب

على الرغم من أن إيروين ريب يحذر في عام 2005 من أنه يجب تجنب استخدام "فشل العضوي المتعدد" أو "فشل العضو الجهازي المتعدد,^[1] لا تزال كتب هاريسون (2015) و سيسل (2012) الطبية تستخدم مصطلحي "فشل العضوي المتعدد" و "فشل الأعضاء المتعددة" في عدة فصول ، ولا تستخدم "متلازمة الاختلال العضوي المتعدد " على الإطلاق.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

الأسباب

عادة ما تنتج الحالة عن العدوى والإصابة (حادث ، جراحة ) ، نقص انسياب الدم وفرط الاستقلاب. السبب الرئيسي يؤدي إلى استجابة التهابية غير محكومة. الإنتان هو السبب الأكثر شيوعًا لمتلازمة الاختلال العضوي المتعدد وقد يؤدي إلى صدمة إنتانية . في حالة عدم وجود عدوى ، يسمى اضطراب يشبه الإنتان متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية (SIRS). يمكن أن يتقدم كل من SIRS و الإنتان في نهاية المطاف إلى متلازمة الاختلال العضوي المتعدد ومع ذلك ، في ثلث المرضى لا يمكن العثور على المشكلة الأساسية.^[1] متلازمة الاختلال العضوي المتعدد راسخة بشكل جيد كمرحلة أخيرة من سلسلة متصلة: SIRS + العدوى -> الإنتان -> إنتان شديد -> متلازمة الاختلال العضوي المتعدد . يبحث الباحثون حاليًا في الأهداف الجينية للعلاج الجيني المحتمل لمنع التقدم في متلازمة الاختلال العضوي المتعدد . وقد افترض بعض المؤلفين أن تعطيل عوامل النسخ NF-κB و AP-1 سيكون أهدافًا مناسبة في منع الإنتان و SIRS . ^[2] هذان الجينان مؤيدان للالتهابات. ومع ذلك ، فهي مكونات أساسية للاستجابة المناعية الصحية الطبيعية ، لذلك هناك خطر من زيادة التعرض للإصابة ، والتي يمكن أن تسبب أيضًا التدهور السريري.

الفسيولوجيا المرضية

لم يتم العثور على تفسير محدد. تبدأ الاستجابات المحلية والنظامية من خلال تلف الأنسجة. الفشل التنفسي شائع في أول 72 ساعة. في وقت لاحق ، قد يلاحظ المرء فشل الكبد (5-7 أيام) ، ونزيف الجهاز الهضمي (10-15 يومًا) والقصور الكلوي (11-17 يومًا) ).^[1]

الفرضية المعوية

الفرضية الأكثر شيوعًا من قبل Deitch لشرح متلازمة الاختلال العضوي المتعدد في المرضى المصابين بأمراض خطيرة هي الفرضية المعوية .^[3] ^[4] بسبب نقص انسياب الدم الحشوي ونقص التروية المخاطي اللاحق ، هناك تبديلات وتغيرات هيكلية في الوظيفة الخلوية. وينتج عن ذلك زيادة نفاذية الأمعاء وتغيير وظيفة المناعة في الأمعاء وزيادة انتقال البكتيريا . يؤدي اختلال وظائف الكبد إلى هروب السموم إلى الدورة الدموية الجهازية وتفعيل الاستجابة المناعية. هذا يؤدي إلى إصابة الأنسجة وخلل في الأعضاء..^[1]

فرضية البلعمة عديدة السكارين

تعتبر جراثيم سلبية الگرام في مرضى متلازمة الاختلال العضوي المتعدد شائعة نسبيًا ، وبالتالي تم تطوير السموم الداخلية كوسيط رئيسي في هذا الاضطراب. يعتقد أنه بعد الحدث الأولي يتم إنتاج وإطلاق السيتوكينات . الوسطاء المؤيدون للالتهابات هم: عامل نخر الورم ألفا (TNF-α) ، إنترلوكن -1 ، إنترلوكن 6 ، ثرومبوكسان A2 ، بروستاسيكلين ، عامل تنشيط الصفائح الدموية ، وأكسيد النيتريك^[1]

فرضية الأوعية الدموية الدقيقة ونقص الأكسجة النسيجية

نتيجة للتغيرات الكلية والأوعية الدموية الدقيقة يحدث نقص في الإمداد بالأكسجين. نقص الأكسجين يسبب موت الخلايا واختلال وظيفي في الأعضاء .^[1]

فرضية الدنا المتقدرة

وفقا لنتائج البروفيسور Zsolt Balogh وفريقه في جامعة نيوكاسل (أستراليا) ، فإن دنا المقتدرة هو السبب الرئيسي للالتهاب الشديد بسبب كمية هائلة من دنا المقتدرة التي تتسرب إلى مجرى الدم بسبب موت الخلايا للمرضى الذين نجوا من صدمة كبيرة .

يشبه دنا المقتدرة الدنا البكتيري. إذا كانت البكتيريا تثير كريات الدم البيضاء ، فقد يفعل دنا المقتدرة الشيء نفسه. عند مواجهة البكتيريا أو خلايا الدم البيضاء أو الخلايا المحببة للعدلات ، تتصرف مثل العناكب المفترسة. يبصقون شبكة أو شبكة لاصطياد الغزاة ، ثم يضربونهم بتفجير أكسدي مميت ، ليشكلوا مصائد العدلات خارج الخلية (NETs).

وينتج عن ذلك استجابة مناعية كارثية تؤدي إلى متلازمة الاختلال العضوي المتعدد .^[5]^[6]

الفرضية المتكاملة

نظرًا لأنه في معظم الحالات ، لم يتم العثور على سبب رئيسي ، يمكن أن تكون الحالة جزءًا من استتباب منقوص ينطوي على الآليات السابقة. .^[1]

التشخيص

نظمت الجمعية الأوروبية للعناية المركزة اجتماعًا إجماعيًا في عام 1994 لإنشاء نتيجة "تقييم فشل الأعضاء المتعلق بالإنتان" (SOFA) لوصف وتقدير درجة ضعف الأعضاء في ستة اعضاء جهازية. باستخدام متغيرات فسيولوجية مماثلة تم تطوير نقاط ضعف الأعضاء المتعددة .^[1]

تم اقتراح أربع مراحل سريرية:

المرحلة الأولى: زاد المريض من حجمه وقلائه التنفسي المعتدل الذي يصاحبه قلة البول وفرط سكر الدم وزيادة متطلبات الأنسولين
المرحلة 2 المريض يكون سريع التنفس ، ونقص ثاني اكسيد الكربون الدم ونقص أكسجين الدم . يصاب بخلل وظيفي كبدي معتدل وعيوب دموية محتملة
المرحلة 3 يصاب المريض بالصدمة مع آزوتيمية واضطرابات القاعدة الحمضية ؛ لديه عيوب تخثر كبيرة.
المرحلة 4 كان المريض معتمداً على رافع ضغط الأوعية وقلة البول أو انقطاع البول . يتطور لاحقًا التهاب القولون الإقفاري والحماض اللبني .

التعريف

متلازمة الاختلال العضوي المتعدد هي وجود تغير في وظيفة العضو في المرضى المصابين بأمراض حادة بحيث لا يمكن الحفاظ على الاستتباب دون تدخل. عادة ما تتضمن نظامين أو أكثر من الأجهزة. إنه يدعو إلى التدخل الفوري .^[1]

إدارة المرض

في الوقت الحاضر ، لا يوجد دواء أو جهاز يمكن أن يعكس فشل العضو الذي اعتبره فريق الرعاية الصحية غير قابل للعلاج طبيًا و / أو جراحيًا (يمكن أن تتعافى وظيفة العضو ، على الأقل إلى حد ما ، في المرضى الذين تكون أعضائهم مختلة للغاية حيث لم يمت المريض^{[بحاجة لمصدر]}; ويمكن لبعض الأعضاء ، مثل الكبد أو الجلد ، أن تتجدد بشكل أفضل من غيرها) ، - مع استثناء محتمل لعمليات زرع الأعضاء الفردية أو المتعددة أو استخدام الأعضاء الاصطناعية أو أجزاء الأعضاء ، في بعض المرشحين في حالات معينة. وبالتالي ، يقتصر العلاج في الغالب على الرعاية الداعمة ، أي حماية ديناميكا الدم والتنفس. الحفاظ على الأكسجين الكافي للأنسجة هو الهدف الرئيسي. بدء التغذية المعوية في غضون 36 ساعة من الدخول إلى وحدة العناية المركزة قلل من المضاعفات المعدية^[1]

مآل المرض

يختلف معدل الوفيات من 30٪ إلى 100٪ حيث تتضاءل فرصة البقاء على قيد الحياة مع زيادة عدد الأعضاء المعنية. منذ 1980s لم يتغير معدل الوفيات .^[1]عدم التغير في معدل الوفيات^{[محل شك]}في المرضى الذين يعانون من الإنتان ، أو الصدمة الإنتانية ، أو متلازمة الاختلال العضوي المتعدد بسبب الصدمة الكبرى ، يعد تعدد الأشكال rs1800625 عبارة عن تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة الوظيفية ، وهو جزء من مستقبل منتجات نهاية الجليكوز المتقدمة (RAGE) جين مستقبل الغشاء (من الجراثيم المناعية الفائقة ) ويمنح قابلية العائل للإنتان و متلازمة الاختلال العضوي المتعدد في هؤلاء المرض.^[7]

التاريخ

الأصل التاريخي لمفهوم متلازمة الاختلال العضوي المتعدد هو كما يلي. لسنوات عديدة ، تم تصنيف بعض المرضى بشكل فضفاض على أنهم مصابون بداء الإنتان أو متلازمة الإنتان . في السنوات الأخيرة ، تم تحسين هذه المفاهيم - بحيث تكون هناك تعريفات محددة للإنتان - وتم تطوير مفهومين جديدين: متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية و متلازمة الاختلال العضوي المتعدد . ^[1]

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

المصادر

^ ^أ ^ب ^ت ^ث ^ج ^ح ^خ ^د ^ذ ^ر ^ز ^س Irwin; Rippe. Intensive Care Medicine. Archived from the original on November 7, 2005. {{cite book}}: Unknown parameter |last-author-amp= ignored (|name-list-style= suggested) (help)
^ قالب:استشهاد بدورية محكمة
^ Deitch EA (1989). "Simple intestinal obstruction causes bacterial translocation in man". Arch Surg. 124 (6): 699–701. doi:10.1001/archsurg.1989.01410060065013. PMID 2730322.
^ قالب:استشهاد بدورية محكمة
^ McIlroy DJ (2014). "Mitochondrial DNA neutrophil extracellular traps are formed after trauma and subsequent surgery". Journal of Critical Care. 29 (6): 1133.e1–5. doi:10.1016/j.jcrc.2014.07.013. PMID 25128442. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)
^ "MULTIPLE ORGAN FAILURE". ABC Australia. 7 August 2014.
^ Zeng, Ling (2015). "Rs1800625 in the receptor for advanced glycation end products gene predisposes to sepsis and multiple organ dysfunction syndrome in patients with major trauma". Critical Care. 19 (6): 6. doi:10.1186/s13054-014-0727-2. PMC 4310192. PMID 25572180. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)CS1 maint: unflagged free DOI (link)

قراءات إضافية

وصلات خارجية

الكلمات الدالة:

[Irwin-Rippe-1] أ ^ب ^ت ^ث ^ج ^ح ^خ ^د ^ذ ^ر ^ز ^س Irwin; Rippe. Intensive Care Medicine. Archived from the original on November 7, 2005. {{cite book}}: Unknown parameter |last-author-amp= ignored (|name-list-style= suggested) (help)

[2] قالب:استشهاد بدورية محكمة

[3] Deitch EA (1989). "Simple intestinal obstruction causes bacterial translocation in man". Arch Surg. 124 (6): 699–701. doi:10.1001/archsurg.1989.01410060065013. PMID 2730322.

[4] قالب:استشهاد بدورية محكمة

[Mitochondrial_DNA_hypothesis-5] McIlroy DJ (2014). "Mitochondrial DNA neutrophil extracellular traps are formed after trauma and subsequent surgery". Journal of Critical Care. 29 (6): 1133.e1–5. doi:10.1016/j.jcrc.2014.07.013. PMID 25128442. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)

[MULTIPLE_ORGAN_FAILURE_ABC_Australia-6] "MULTIPLE ORGAN FAILURE". ABC Australia. 7 August 2014.

[7] Zeng, Ling (2015). "Rs1800625 in the receptor for advanced glycation end products gene predisposes to sepsis and multiple organ dysfunction syndrome in patients with major trauma". Critical Care. 19 (6): 6. doi:10.1186/s13054-014-0727-2. PMC 4310192. PMID 25572180. {{cite journal}}: Unknown parameter |displayauthors= ignored (|display-authors= suggested) (help)CS1 maint: unflagged free DOI (link)

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]