نسخ الجينات

(تم التحويل من تكرار جيني)

نسخ الجينات Gene duplication (أو النسخ الكروموسومي chromosomal duplication)، أو تضخيم الجينات gene amplification)، هي آلية رئيسية يتم فيها توليد مادة وراثية جديدة أثناء التطور الجزيئي. ويمكن تعريفها على أنها أي نسخ في منطقة الدنا تحتوي على جين. قد يظهر النسخ الجيني كناتج لأنواع مختلفة من الأخطاء في آلية تناسخ وترميم الدنا فضلاً عن التقاطه مصادفة من قبل العناصر الجينية الآثرة. المصادر الشائعة للنسخ الجيني تشمل اعادة التركيب المنتبذ، حدث القفز الوراثي، اختلال الصيغة الصبغية، تعدد الصيغ الصبغية، وتذبذب النسخ.[1]

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

آلية النسخ

اعادة التركيب المنتبذ

مخطط لمناطق الكروموسوم قبل وبعد حدث النسخ.


تذبذب النسخ

القفز الوراثي

اختلال الصبغة الوراثية

نسخ الجينوم الكامل

كحدث تطوري

المصير التطوري لنسخ الجينات.

التوظيف الجديد

التوظيف الفرعي

الخسارة

تحديد النسخ في الجينوم المتسلسل

التضخيم

دوره في السرطان

عمليات نسخ الجينات الورمية هي سبب شائع للكثير من أنواع السرطان. في مثل هذه الحالات يحدث النسخ الجيني في الخلية الجسدية ويؤثر فقط على جين الخلايا السرطانية ذاتها، وليس العضية بأكملها، أقل بكثير من أي نتاج لاحق.

تضخمات الجينات الورمية الشائعة في السرطانات البشرية
نوع السرطان تضخمات
الجين المرتبط
انتشار
التضخم
في السرطان
(%)
سرطان الثدي MYC 20%[2]
ERBB2 (HER2) 20%[2]
CCND1 (سيسلين دي 1) 15–20%[2]
FGFR1 12%[2]
FGFR2 12%[2]
سرطان الرحم MYC 25–50%[2]
ERBB2 20%[2]
سرطان القولون والمستقيم HRAS 30%[2]
KRAS 20%[2]
MYB 15–20%[2]
سرطان المريء MYC 40%[2]
CCND1 25%[2]
MDM2 13%[2]
سرطان المعدة CCNE (سيسلين إي) 15%[2]
KRAS 10%[2]
MET 10%[2]
الورم الأرومي الدبقي متعدد الأشكال ERBB1 (EGFR) 33–50%[2]
CDK4 15%[2]
سرطان الرأس والعنق CCND1 50%[2]
ERBB1 10%[2]
MYC 7–10%[2]
سرطان الخلية الكبدية CCND1 13%[2]
ورم الخلايا البدائية العصبية MYCN 20–25%[2]
سرطان المبيض MYC 20–30%[2]
ERBB2 15–30%[2]
AKT2 12%[2]
غرن MDM2 10–30%[2]
CDK4 10%[2]
سرطان الخلايا الصغيرة الرئوي MYC 15–20%[2]


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

انظر أيضاً

المصادر

  1. ^ Zhang J (2003). "Evolution by gene duplication: an update". Trends in Ecology & Evolution. 18 (6): 292–8. doi:10.1016/S0169-5347(03)00033-8.
  2. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ ع غ ف ق ك ل م ن هـ و ي أأ Kinzler, Kenneth W.; Vogelstein, Bert (2002). The genetic basis of human cancer. McGraw-Hill. p. 116. ISBN 0-07-137050-1.

وصلات خارجية